Anemias

Anemia ferropénica

Se produce por una falta de hierro en el organismo. Es hierro forma parte esencial del grupo hemo de la Hb y es esencial para la unión del oxígeno. Cada proteína de Hb contiene una molécula de hierro (una por cada grupo prostetico). El hierro se obtiene mediante la dieta. Es transportado en sangre por la transferrina y almacenado en el hígado por la ferritina. Siempre debe estar unido a una proteína pues libre produciría radicales libres. También es reutilizado una vez los eritrocitos son destruídos en bazo. Un déficit en la dieta, un mal transporte (proteína transportadora o almacedanora alteradas) o un mal aprovechamiento de éste provocará un déficit de Hb eficiente y por tanto eritrocitos defectuosos o reducidos en número.

Anemias sideroblásticas.

Es un tipo de anemia donde en médula ósea no se produce correctamente la Hb y el hierro no es aprovechado. Se observan entonces los cuerpos de Papenheimer: acumulaciones de hierro en las mitocondrias. Las causas de esta anemia pueden ser hereditarias (ligadas al cromosoma X o en cromosomas autosómicos) o adquirida, ya sea de forma primaria (refrectaria a un tratamiento) o secundaria( agentes farmacológicos, alcohol, metales pesados) Se observa al microscópio con una tinción de azul de Prusia a una muestra de médula ósea o aspirado medular. Se observan los normoblastos de la médula con acumulaciones de Hierro.

Anemias aplásicas.

Se produce por un defecto en las células a nivel de médula ósea, disminuyen considerablemente las células precursoras de médula ósea y por tanto se da una hematopoyesis defectuosa. Puede ser primaria, como en el caso de la Anemia de Fanconi. Son congénitas y hereditarias. También puede ser secundaria cuando se adquiere. El motivo de las secundarias es idiopático, es decir, no se sabe muy bien porqué, aunque si que se asocia a varios agentes como agentes infectantes (virus, bacterias) distintos fármacos, agentes químicos o físicos, etc. Pueden darse distintos grados de la enfermedad. Puede ser leve cuando se hace un recuento anormal pero moderado de reticulocitos y hematíes o grave cuando el déficit es muy alto.

Anemias hemolíticas.

En las anemias hemolíticas se produce una lisis de los hematíes por diversos motivos. Son normocíticas, es decir, el tamaño de los eritrocitos (VCM) es normal, en torno a 80 o 100 fL. Un marcador para detectar este tipo de anemias es la bilirrubina y el urobilonógeno. Al producirse la rotura de los hematíes estos liberan la hemoglobina al torrente sanguíneo. Esta Hb es degradada en hígado y entra así en el ciclo enterohepático. El grupo hemo es degradado a bilirrubina que pasará a las secreciones biliares digestivas y por tanto a intestino donde la flora normal lo transformará en urobilinógeno. Este urobilinógeno irá a riñón donde parte será excretado y parte debvuelto a hígado para usarse en fabricar bilirrubina. Es un ciclo de reciclado muy usado para aumentar la vida media de varios fármacos y que sirve para reusar sustantas. Podemos detectar estas sustancias en suero, muestras de sangre o incluso orina. Niveles anormales de alguna de ellas, nos permitirían presumir una posible destrucción anormal de hematíes.

Esferocitosis hereditaria.

Se produce una malformación de los eritrocitos que pasan a tener forma casi completamente

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