Balantidiasis

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FACULTAD DE MEDICINA

INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE TAMAULIPAS. 

                                           BALANTIDIASIS

EQUIPO 5

Integrantes:

MANUEL HERNANDEZ MARTINEZ

KAREN SANCHEZ ARGUELLEZ

VIRGINIA RAZO CHAPA

MARIANA SOFIA TREJO GARCIA

AILYN LIZBETH COBOS MARTINEZ

PROFESORA:

Q.F.B.  BETSY JANET ROJAS AHUMADA

MATERIA:

Parasitologia

Resumen del capítulo 11: “Balantidiasis”

La balantidiasis es una infección producida por el protozoario ciliado Balantidium coli, el cual es capaz de infectar humanos, cerdos y primates. Es transmitida por un mecanismo fecal-oral.

En 1857 el médico suizo Malmsten la describió por primera vez tras encontrarlo en heces diarreicas otorgándole el nombre de Paramecium coli. Después de 1862 el médico Stein lo denomino Balantidium, al observar el microorganismo en heces humanas y de cerdo. La especie encontrada en cerdos (balantidium suis) es idéntica a la encontrada en humanos (balantidium coli). Balantidium coli es el protozoario más grande que produce enfermedad en humanos. El padecimiento que se produce es intestinal y puede ocasionar la muerte.

Balantidium coli presenta dos estadios en su ciclo de vida: trofozoito y quiste. El trofozoito mide 80-50 µm de largo x 60-120 µm de ancho. Presenta cilios, cuya composición es α y β tubulina. Cada cilio se origina de un cinetosoma, que  a su vez se interconecta mediante un cinetodesma. En conjunto se le conoce cinetia, que recibe energía de la hidrólisis del ATP para su movilización. A toda esta organización se conoce como infraciliatura. Presenta vacuolas contráctiles, que recogen sustancias de deshecho del parasito y lo inflan al almacenarlas (diástole), una vez lleno son expulsados (sístole). En la región posterior se encuentra el citopigio (función de ano), mientras que en la región anterior se encuentra el citostoma (función de boca), que se encuentra rodeado por el peristoma. B. coli presenta dos nucleos: un macronúcleo (alimentación y regeneración), y un micronúcleo (reproducción). Se reproduce de manera asexual y sexual. La división asexual es por fisión binaria de tipo transversal, mientras que la reproducción sexual es por medio de conjugación.el parasito se desplaza mediante movimientos rotatorios.  El quiste tiene forma esférica y mide de 40-60 µm, cubierto por una pared quística, y es viable a temperatura ambiental por uno o dos días. Durante el enquistamiento los cilios no desaparecen ni se retraen.

La fase infectante de B. coli es el quiste. Una vez que llega al estómago la pared quística es destruida pero emerge el trofozoito con gran velocidad  hasta alcanzar el intestino grueso. En la luz del intestino se divide varias veces por fision binaria o conjugación. Si encuentra un ambiente deshidratado su enquistamiento se ve favorecido en colon sigmoides y recto. Debido al peristaltismo, el quiste es expulsado con las heces. Si las evacuaciones son diarreicas, las fase expulsada es el trofozoíto. El ciclo se completa si el individuo parasitado realiza la secuencia mano-ano-boca. El ambiente intestinal es propicio para la reproducción del parásito ya que el ciliado realiza metabolismo anaerobio y obtiene energía de carbohidratos.

La reproducción por conjugación incluye varios pasos: 1) se unen dos ciliados a través de sus membranas plasmáticas, principalmente por su citosoma; 2) los macronúcleos desaparecen, mientras que el micronúcleo se divide una vez;

 3) ahora cada célula tiene dos núcleos, uno de ellos se intercambia con otra célula, perdiendo uno; 4) entonces se separan los parásitos, cada uno con un micronúcleo; 5) el protozoario sintetiza su macronúcleo y ambos (macro y micronúcleo) se dividen dos veces, teniendo ahora cuatro macronúcleos y cuatro micronúcleos; 6) cada parásito se separa, llevándose un juego de nucelos: un micronúcleo y un macronúcleo, de modo que cada célula origina cuatro más.

Sus mecanismos patogénicos son mecánicos  líticos. Para los primeros, el parásito posee gran movilidad por sus cilios. A nivel lítico se ha demostrado la presencia de hialuronidasa. La rápida adaptación y reproducción del parásito favorece la aparición de síntomas, puesto que hay más parásitos infectando. Se observa gran eliminación de moco y si las lesiones llegan a vasos sanguíneos, entonces aparece disentería. B. coli ulcera la mucosa intestinal. Debido a que el ciliado es muy grande, no atraviesa vasos sanguíneos, pero causa sangado; las hemorragias se deben a invasión vascular con bordes edematizados. En la lesión hay escasa inflitracios de neutrófilos, linfocitos y eosinófilos. Si B. coli es muy viruliento, tiene la capacidad de atravesar la pared intestinal y causar peritonitis, o puede cruzar pulmón, hígado, ganglios mesentéricos y apéndice.

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