Beacteremia: Presencia de Bacterias viables en la Sangre
Enviado por dralela12 • 4 de Noviembre de 2012 • Trabajo • 4.171 Palabras (17 Páginas) • 829 Visitas
El shock séptico es definido como una respuesta a una infección lo cual termina en una forma de insuficiencia circulatoria severa con perfusión inadecuada de los tejidos y finalmente disfunción y muerte celular. Esta es una definición bastante acertada de este proceso pero que clínicamente no es práctica o útil. A lo largo del tiempo han surgido varios conceptos confusos hasta que se estableció en un consenso publicado en la revista Chest en 1992 donde se aclaran los términos y se expone que son etapas de un proceso continuo que termina en una falla multiorgánica dada por una respuesta inflamatoria sistémica. A continuación se describirán los términos y se expondrá su fisiopatología.
• Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por respuesta inflamatoria que responde a la presencia o invasión de microorganismos a un huésped normal y estéril.
• Beacteremia: presencia de bacterias viables en la sangre.
• Sepsis (simple): respuesta sistémica a la infección manifiesta por dos o mas de lo0s siguientes condiciones: Taquicardia > 90 lpm, Taquipnea > 20 respiraciones por minuto o PaCo2 < 32 mmHg, Temperatura > 38ºC o hipotermia < 36ºC, Leucocitos en sangre > 12.000 células/ml o < 4.000 células/ml o > 10% en bandas (formas inmaduras).
• Sepsis severa: asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión, esto puede incluir, pero no ser lo único: acidosis láctica, oliguria, o alteraciones agudas del estado de conciencia.
• Shock séptico: sepsis con hipotensión a pesar de la adecuada administración de fluidos junto con la presencia de anormalidades que pueden incluir, mas no ser las únicas, acidosis láctica, oliguria, y deterioro agudo del estado de conciencia.
• Disfunción multiorgánica: presencia de hipoperfusión a órganos o sistemas manifestado por alteraciones en la función de múltiples órganos o sistemas. Se considera una disfunción multiorgánica cuando existe compromiso de diferentes sistemas, es decir, por cualquier combinación de los siguientes: coagulación intravascular diseminada (productos de degradación de la fibrina positivos, trombocitopenia, prolongación del tiempo parcial de tromboplastina y del tiempo de protrombina con evidencia clínica de sangrado), síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto o ARDS (hipoxemia no explicada con infiltrados pulmonares bilaterales consistentes con edema pulmonar en ausencia de neumonía o de insuficiencia cardiaca congestiva), insuficiencia renal aguda (aumento en la creatinina sérica de causa no prerrenal), disfunción hepatobiliar (aumento en las enzimas hepáticas en ausencia de enfermedad hepática previa) y disfunción neurológica.
Todas estas definiciones se pueden agrupar en el llamado Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: SIRS, el cual se inicia cuando un microorganismo gana acceso a la circulación, se activan una serie de mecanismos con el fin de eliminarlo. Por lo general este microorganismo es efectivamente eliminado por el sistema monocito-macrófago después de la opsonización por anticuerpos y el complemento. Sin embargo, a veces, dependiendo de una serie de factores (edad, estado inmunológico y nutricional, virulencia, etc.) se desencadena una respuesta inflamatoria sistémica independientemente del tipo de infección, la cual puede progresar hacia el shock séptico y si no es identificada evoluciona hasta comprometer seriamente la función de los distintos órganos y sistemas. La mortalidad está dada por el grado de compromiso presente. Cada estadio ha sido etiquetado de distintas formas, lo cual ha provocado confusión a la hora de evaluar los diferentes estudios clínicosii.
Teóricamente, cada estadio debe reflejar el efecto que los diferentes mediadores han ejercido sobre el paciente hasta ese momento; sin embargo, es imposible predecir el tiempo que transcurre entre los diferentes estadios, la duración de cada uno; por otro lado, la progresión entre los diferentes estadios es así mismo impredecible.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de bacteriemia en pacientes obstétricas es del 0,2 al 0,7 %, un4 a 5 % desarrollan sepsis o shock séptico y mueren como un 3%. La mortalidad en mujeres no embarazadas es mayor. El mejor pronóstico en la mujer embarazada es multifactorial:
• Más jóvenes
• Naturaleza transitoria de la bacteriemia en infecciones obstétricas
• Microorganismos menos tóxicos
• Accesibilidad de tratamiento
• Pacientes previamente sanas sin antecedentes médicos crónicos subyacentes
FISIOPATOLOGIA
Las manifestaciones del proceso séptico son la expresión clínica de la respuesta del huésped ante los componentes microbianos. Están mediados por una serie de sustancias endógenas tales como las citoquinas, eicosanoides, hormonas, factores humorales, etc. Pueden ser inducidas por una variedad de procesos infecciosos (virales, bacterianos, fúngicos, etc.) y no infecciosos (trauma, pancreatitis, disfunción inmunológica, etc.). Debido a que los componentes bacterianos (endotoxinas, fragmentos de la pared celular de los grampositivos), son capaces de inducir un cuadro clínico de sepsis como resultado de una infección localizada, la bacteriemia no es un prerrequisito para el diagnóstico del SRIS. Aunque no está del todo bien definido, algunas condiciones inflamatorias, incluyendo trauma múltiple, lesión debida a la reperfusión después de eventos isquémicos y pancreatitis, pueden manifestarse clínicamente como un síndrome similar al síndrome de sepsis. Las manifestaciones fisiopatológicas que caracterizan proceso de sepsis pueden ser inducidas por los agentes microbianos durante la fase bacteriémica o por productos tóxicos de los patógenos que son liberados del sitio de infección (infección local). Existe una gran variedad de mecanismos que garantizan la eliminación y neutralización continua de los organismos y sus productos conforme ganan acceso a la circulación. Tanto el sistema inmune humoral como celular participan en este proceso para mantener el medio. El sistema reticuloendotelial y los fagocitos circulantes eliminan los microbios opsonizados por el complemento y los anticuerpos. Numerosas enzimas y factores séricos detoxifican, hidrolizan y neutralizan los productos dañinos del agente invasor. Este mecanismo de protección tan intricado está también equipado con un armamentario altamente tóxico y potencialmente letal, lo cual obliga al organismo a contar con un sistema de control adecuado. Una multitud de hormonas, citoquinas, y enzimas, actuando de una manera endocrina y paracrina, proveen la regulación necesaria. Existen sin embargo, factores relacionados con el huésped y con el microorganismo
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