Bioquimica, coagulación

HOMESTASIA

En caso de heridas se debe construir un trombo antes de que se produzcan grandes pérdidas de sangre.

El coagulo debe disolverse rápidamente en el proceso de la fibrinólisis, pues un solo trombo situado en el lugar erróneo puede tener fatales consecuencias (enfermedades tromboembólicas) 🡪 causa de muerte más frecuente en las sociedades industriales de Occidente.

CASCADAS ENZIMÁTICAS

Que se imbriquen las reacciones enzimáticas(que una active a la siguiente) hace que podamos direccionar esa acción de una forma predeterminada, fija y segura (canalizar el torrente de acción enzimática). A diferencia de las proteasas de la digestión que se dan en ciertas regiones del ID, aquí hay que controlar muy bien en qué lugar tiene que produciré la coagulación  (donde se ha producido la rotura)

TROMBOGÉNESIS

• Primaria: las plaquetas son lo primero que llegan a la zona de rotura y se produce una agregación plaquetar y una VD
• Secundaria: la coagulación sanguínea: la fibrina forma el trombo hasta que el tejido cicatrice. El número de los factores indica el orden que se descubrieron. La mayor de los factores que forman parte de la coagulación son enzimas proteasas.

El factor XIII es transpeptidasa (cruza la fibrina)

             Existen dos vías:

• Intrínseca: que se pueda dar sin que haya daño tisular
• Extrínseca: tiene que haber daño en el vaso

El punto común de las dos vías es el factor X.

Los retroacoplamientos: los mismos factores activados son capaces de activarse a sí mismos. (la trombina activa a la fibrina y a los factores V, VIII, IX, lo que hace que la cascada se mantenga activa)[pic 1]

Los factores que se activan por proteólisis y pasan a tener una a (XIa),forma activada.

Hay otros componentes : Ca2+ y fosfolípidos (con exceso de carga negativa en sus grupos de cabeza polar. Están expuestos cuando se rompe la superficie de las células. Se unen a los iones Ca, que tienen carga positiva, para que se acoplen las enzimas proteasas)

Esta cascada enzimática no ocurre en el plasma sanguíneo, ocurre en complejos proteicos situados en la superficie de la agregación plaquetaria o de las células activadas.

1. El factor tisular se una al factor VII y lo activa. El mismo factor tiene capacidad de autoactivarse, así como otros factores lo activan.
2. El factor IX activo necesita unirse al VIII para activar el X. Los fosfolípidos hacen que se mantengan unidos estos complejos tenaza
3. La unión del factor X  al V es necesaria para pasar de protombina a trombina
4. Una vez tenemos la trombina activa, con actividad proteasa, rompe parte de las cadenas que forman el fibrinógeno, transformándolas en fibrina activa que formará el coágulo.

ACTIVACIÓN DE LA VITAMINA K EN LA COAGULACIÓN: favorece la acción de la una enzima que añade grupos carboxilo cargados negativamente, de manera que se aumenta la carga negativa del factor para que se pueda anclar mejor a la superficie de la célula.

Antagonistas de la vitamina K: fenprocumona y warfarina: la enzima se une al antagonista y se detiene la formación de factores y, por tanto, la coagulación.

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