Clasificación De Lown Y Wolff

Clase cero O Ausencia de ectopías ventriculares.

Clase uno (I) Extrasístoles monomórficas, menos de 30/hora.

Clase dos (II) Extrasístoles monomórficas, más de 30/hora.

Clase tres (III) Extrasístoles pleomórficas, polimórficas o multifocales

Clase cuatro (IV) A. Dupletas (pareadas) B. Tripletas o más consecutivas.

Clase cinco (V) Fenómeno de R sobre T.

1. La aparición de las extrasístoles ventriculares (EV) y su frecuencia

aumenta con la edad, en personas con corazón por lo demás normal o

en presencia de cardiopatías.

2. Ante la decisión de tratamiento evaluamos los objetivos de éste; síntomas

y/o sobrevida y si los riesgos de la terapia antiarrítmica son menores

que el beneficio perseguido.

3. La naturaleza de la enfermedad de base más que la presencia en sí de

las extrasístoles es determinante primordial del pronóstico y enfoque

terapéutico.

4. EV aisladas en pacientes sin cardiopatía estructural son benignas y su

única justificación de tratamiento sería mejorar la sintomatología, si la

hay.

5. La terapia antiarrítmica administrada con el fin de suprimir las EV no ha

mostrado disminución de la mortalidad en gente por lo demás normal

ni tampoco en presencia de cardiopatía, a excepción de los

betabloqueadores (débiles supresores de EV) en pacientes postinfarto.

6. En relación con el infarto agudo del miocardio, por mucho tiempo

permaneció la idea de que las EV anunciaban o presagiaban fibrilación

ventricular. Tal concepto en la actualidad está seriamente cuestionado

debido a que la mitad de los pacientes con EV desarrolla fibrilación

ventricular y de los que presentan FV la mitad no están precedidos de

EV.

7. El uso profiláctico de antiarrítmicos para evitar fibrilación ventricular

en la fase aguda del infarto del miocardio (incluyendo la utilización de

lidocaína), no posee sustento en evidencias confiables. Los metaanálisis

sugieren efecto contrario (aumento de la mortalidad), por lo cual ésta

práctica rutinaria no se recomienda.

8. La presencia de más de 10 EV/hora en el período postinfarto identifica

pacientes de riesgo aumentado de desarrollar taquicardia ventricular o

muerte súbita. Pero los estudios no han demostrado fenómenos de causa

a efecto. Más bien parecen ser un marcador del compromiso isquémico

y de la función ventricular.

9. En el estudio CAST se demostraron varias cosas: (en pacientes postinfarto

de miocardio):

• Que la supresión de EV no se asocia con mejoría en la sobrevida.

• Que la supresión de EV con bloqueadores de canales de sodio (clase I)

no redujo mortalidad y por el contrario en el paciente con cardiopatía

isquémica sus efectos proarrítmicos hacen su utilización peligrosa

(flecainida - encainida y etmoxina).

10.Otros estudios han cuestionado muy seriamente la seguridad de los

antiarrítmicos de clase I en pacientes con cardiopatía estructural. De

tal modo que antiarrítmicos de clase I no se recomiendan para pacientes

asintomáticos.

11.Las EV son de significado pronóstico en pacientes postinfarto, pero por

ser un marcador de mal pronóstico deben hacerse estudios más extensos

sobre función

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