Composición y Estructura Química del Dietilenglicol

Composición y Estructura Química del Dietilenglicol

El dietilenglicol (DEG) es un compuesto orgánico de fórmula (HOCH2CH2)2O. Es un líquido incoloro, prácticamente inodoro, venenoso e higroscópico (capacidad de absorber la humedad atmosférica)  con un sabor dulce. Es miscible en agua, alcohol, éter, acetona y etilenglicol.

DEG se produce mediante la hidrólisis parcial del óxido de etileno. Dependiendo de las circunstancias, se producen cantidades inconstantes de DEG y glicoles relacionados. El producto resultante es dos moléculas de etilenglicol unidas por un enlace éter.

El dietilenglicol es uno de varios glicoles procedentes del óxido de etileno. Los glicoles relacionados con y coproducidos con dietilenglicol y tienen la fórmula HOCH2CH2 (OCH2CH2)NOH. Estos compuestos son todos hidrófilos, más que la mayoría de los dioles, en virtud de la funcionalidad éter.

A pesar del reconocimiento de la toxicidad de DEG en 1937 y su participación en envenenamientos masivos en todo el mundo, la información disponible sobre toxicidad humana es limitada. Algunos autores sugieren que la dosis mínima tóxica se estima en 0,14 mg / kg de peso corporal y la dosis mortal es de entre 1,0 y 1,63 g / kg de peso corporal, mientras que algunos sugieren que la DL50 en adultos es de ~ 1 mL / kg y otros Sugieren que se trata de la LD30. Debido a sus efectos contraproducentes en los seres humanos, el dietilenglicol no está permitido para su uso en alimentos y medicamentos. El Código de Reglamentos Federales de los Estados Unidos no permite más del 0,2% de dietilenglicol en polietilenglicol cuando este último se utiliza como aditivo alimentario. El gobierno australiano no permite que la DEG sea un aditivo alimentario; Sólo se permite a menos de 0,25% p / p de DEG como una impureza de polietilenglicol (PEG) incluso en pasta de dientes.

El dietilenglicol tiene toxicidad aguda moderada en experimentos con animales. La DL50 para los pequeños mamíferos se ha probado entre 2 y 25 g / kg, menos tóxica que su etilenglicol relativo, pero todavía capaz de causar toxicidad en seres humanos. Parece que el dietilenglicol es más peligroso para los seres humanos de lo que implican los datos de toxicidad oral en animales de laboratorio.

“Las parcelas semi-logarítmicas de las tasas de excreción urinaria de 14C con respecto al tiempo indicaron eliminación de orden cero durante las primeras 9 y 18 horas después de las dosis orales de 5 y 10 ml de 14C-DEG / kg, respectivamente. La cinética de eliminación urinaria 14C-DEG se transformó en primer orden 6, 9 y 18 horas después de las dosis orales de 1, 5 y 10 ml / kg, con una vida media de 3 h. 2. Las concentraciones urinarias de DEG no metabolizada y su metabolito ácido 2-hidroxietoxiacético (2-HEAA), determinado por espectroscopia de RMN de alta resolución en la orina de dosis de ratas con DEG fueron 61-68% y 16-31% de dosis , Respectivamente. La oxidación de DEG en ratas fue acompañada por un cambio del pH urinario, que refleja la acidosis metabólica.”

Cita: “PubMed: Lenk W et al; Xenobiotica 19 (9): 961-79 (1989).” (Traducción)

“Las dosis orales de 1 y 5 mL / kg de C-dietilenglicol (DEG) administradas a ratas fueron absorbidas rápida y casi completamente, siendo las constantes de invasión 2,95 / h y 4,24 / h. C-DEG se distribuyó rápidamente de la sangre a los órganos y tejidos en el orden de riñones> cerebro> bazo> hígado> músculo> grasa, es decir, el mismo orden que el flujo sanguíneo. El volumen relativo de distribución, app. VD, se determinó a 298 mL, indicando distribución sobre todo el cuerpo. Después de que las dosis orales de 1, 5 y 10 ml de C-DEG / kg 64, 87 y 91% de actividad C en sangre de rata desaparecieron en 12-16 h con una semivida de 3,4 horas y los 9, Y 4% con semividas de 39 h, 45 h y 49 h. Un total de 73-96% de la actividad C en la sangre se excreta con la orina y 0,7-2,2% con las heces. A partir de la cinética de excreción acumulativa se determinaron las semividas cinéticas de 6 h para dosis de 1 y 5 ml / kg y 10 horas para la dosis de 10 ml / kg. Después de dosis de 5 mL / kg y 10 mL / kg de parcelas semi-logarítmicas C-DEG de velocidad de eliminación frente al tiempo fueron constantes durante 5 y 9 horas, respectivamente, lo que indica que DEG aceleró su eliminación renal induciendo diuresis osmótica. A continuación, la excreción urinaria siguió cinética de primer orden con semivida de eliminación de 3,6 h. Después de dosis orales de 5 ml / kg de C-DEG administrado a ratas de 336 g de peso corporal con una aplicación. VD de 297 ml, se determinó el aclaramiento total de actividad C a 63 ml / h, y la depuración renal de DEG no metabolizada fue de 66 ml / h. La proporción de ClDEG a Cl (inulina) = 0,64 indicó que DEG y su metabolito 2-hidroxietoxiacetato (2-HEAA) fueron reabsorbidos desde el túbulo hacia los capilares sanguíneos.”

Cita: “PubMed: Heilmair R et al; Arch Toxicol 67 (10): 655-66 (1993).” (Traducción).

Aunque hay poca información sobre toxicocinética en seres humanos, las observaciones en envenenamientos masivos y estudios experimentales sugieren la siguiente información:

1. El método principal de absorción es a través de la ingestión oral. La absorción dérmica es muy baja, a menos que se administre en la piel rota o dañada. Después de la ingestión, DEG se absorbe a través del tracto gastrointestinal y se distribuye por el torrente sanguíneo en todo el cuerpo, alcanzando las concentraciones máximas de sangre dentro de 30 a 120 minutos. Una vez que DEG llega al hígado, es metabolizada por enzimas.

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