Cuadro comparativo- Plasmodium malarie y Toxoplasma gondii

Plasmodium malarie

Toxoplasma gondii

Clasificación taxonómica:

- Reino: Protista

- Filo: Apicomplexa

- Clase: Aconoidasida

- Orden: Haemosporida

- Familia: Plasmodiidae

- Genero: Plasmodium

- Especie: P. malariae

Clasificación taxonómica:

- Reino: Protista

- Filo: Apicomplexa

- Clase: Conoidasida

- Orden: Eucoccidiorida

- Familia: Sarcocystidae

- Genero: Toxoplasma

- Especie: T. gondii

Características generales:

- Parásito de animales vertebrados

- células ameboides que se alojan dentro de la célula

- Al parasitar se le puede encontrar en los eritrocitos y en las células de otros tejidos.

- Tiene 14 cromosomas, casi siempre en una sola copia.

Características generales:

- Los ciclos reproductivos sexual (enteroepitelial) y asexual (extraintestinal) se llevan a cabo en felinos.

- los taquizoítos tienen forma de arco o media luna y miden de 3-7 μm.

- Los quistes tisulares miden de 10-200 μm de diámetro.

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Morfología de las fases parasitarias:

- Trofozoito inmaduro (estadio anillado): Esta es la forma que se desarrolla en el interior de los eritrocitos humanos (los glóbulos rojos) y se caracteriza por su aspecto anillado. Son células con un citoplasma bastante “robusto” y un núcleo que se observa como un gran punto de cromatina.

- Trofozoítos maduros: Los trofozoítos maduros de Plasmodium malariae tienen un citoplasma bastante compacto y también presentan un gran punto de cromatina en el núcleo. En algunas ocasiones pueden encontrarse formas con bandas o cestas y con pigmentos grandes de color marrón oscuro.

- Esquizontes: Los esquizontes de Plasmodium malariae son estructuras que comprenden de 6 a 12 merozoitos en su interior. Estas células tienen núcleos prominentes y también presentan un grueso pigmento de color marrón oscuro. Pueden arreglarse en el interior de los esquizontes en forma de roseta.

- Gametocitos: Estas células tienden a ser redondeadas u ovaladas y poseen, en el citoplasma, gránulos dispersos de pigmentos marrones. Se caracterizan por llenar los eritrocitos que infectan. 

Morfología de las fases parasitarias:

- Taquizoíto: En diferentes etapas del ciclo asexual recibe diversos nombres, lo que incluye merozoíto y taquizoito. Tiene forma semilunar o de arco, mide 3 a 7 micras. Son microorganismos intracelulares obligados, pero pueden sobrevivir fuera de las células en diversos líquidos corporales por periodos de horas o días.

- Quiste hístico: miden de 10 a 200 micras de diámetro. Los organismos que contienen, conocidos como bradizoitos, son similares a los taquizoítos, pero son más pequeños y se dividen con mayor lentitud. Son más resistentes a las enzimas digestivas y, al igual que los ooquistes son infecciosos para los animales que los ingieren. Sobreviven en temperaturas de refrigeración normal, pero pueden ser destruidos por congelamiento y descongelamiento y mediante las temperaturas habituales de cocción.

- Ooquiste: tienen forma ovoide, miden 10 a 12 micras de diámetro posee una pared gruesa que lo hace resistente a la mayor parte de los factores ambientales. Puede ser destruido a temperaturas superiores a 66ºC y por la acción de compuestos químicos como el yodo y formol. Es su forma inmadura, el centro del quiste aparece con dos esporoquistes y más tarde puede identificarse cuatro esporozoitos en cada esporoquiste.

Distribución: Está circunscrito a ciertas regiones de África y América y P. ovale se encuentra sólo en algunas zonas de África Occidental.

Distribución: Es un protozoo intracelular obligado, de distribución mundial.

Modo de transmisión: Por la picadura del mosquito hembra Anopheles, la utilización de jeringas con sangre de individuos infectados con el parásito.

Modo de transmisión: Por consumo de carne infectada y mal cocida (cerdo, cordero, res), ingestión de ooquistes infectivos en leche, agua o alimentos; inhalación de ooquistes; por transmisión transplacentaria, contacto con suelo conteniendo heces infectadas de gato; por transfusión sanguínea o transplante de órganos.

Epidemiología: En la actualidad, el paludismo está limitado siempre a los trópicos y subtrópicos, aunque los brotes epidémicos recientes en Turquía atestiguan la capacidad de esta enfermedad para reaparecer en áreas que ya habían sido liberadas del agente.

Epidemiología: De distribución mundial; del 3 al 70% de los adultos dan reacción positiva a la enfermedad; los pacientes con SIDA presentan un mayor número de casos con toxoplasmosis cerebral (hasta un 50%); la incidencia es mayor en zonas tropicales y menor en zonas frías o áridas.

Período de incubación: para P. malariae varía entre 7 y 30 días

Período de incubación: De 10 a 23 días a partir de la ingestión de carne contaminada; de 5 a 20 días si la adquisición es a través de gatos (por ingestión o inhalación de los ooquistes).

Descripción del ciclo biológico: Plasmodium malariae es transmitido a su hospedador definitivo (casi siempre un ser humano) cuando una hembra de mosquito Anopheles infectada se alimenta de la sangre de una persona y le inocula la forma esporozoito del parásito. Los esporozoitos “inyectados” por el mosquito pueden alcanzar las células hepáticas (en el hígado) e infectarlas; al madurar, estos se convierten en esquizontes, quienes rompen las células y se liberan como merozoitos.

La fase de esquizogonia eritrocítica del parásito implica su multiplicación asexual dentro de los eritrocitos, que son las células sanguíneas que transportan el oxígeno hacia los tejidos. Para conseguirlo, los merozoitos derivados de la fase exo-eritrocítica infectan glóbulos rojos, donde se convierten en trofozoítos del estado anillado. Estos trofozoítos pueden madurar después en la forma esquizonte y su multiplicación es tal que rompen los eritrocitos y se liberan como merozoitos. Los parásitos en este estadio son los responsables de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Descripción del ciclo biológico: En el gato, T. gondii se puede reproducir mediante reproducción sexual y formar ooquistes con esporozoitos. Los ooquistes son liberados al medio con las heces del gato. Un hospedador intermedio, incluido el ser humano, ingiere los ooquistes a través de agua, tierra o comida contaminada con heces de gato. De los ooquistes se liberan los esporozoitos en el intestino e infectan las células epiteliales de la mucosa. Los esporozoitos se multiplican y diferencian en taquizoitos, que pueden abandonar el intestino e infectar otros tejidos. A los 7-10 días tras la infección, los taquizoitos se diferencian en bradizoitos, que se multiplican mucho más lentamente y forman los quistes tisulares. Cuando el gato ingiere quistes tisulares, por ejemplo, al comerse un ratón infectado, los bradizoitos contenidos en el quiste podrán diferenciarse en gametocitos, lo que permite la reproducción sexual y se completa el ciclo.

Mecanismo patogénico: La infección en humanos es el resultado de la picadura de un mosquito hembra Anopheles infectado, el cual inyecta a la corriente sanguínea humana esporozoitos, producidos como resultado del ciclo sexual o esporogonico de desarrollo en el mosquito; en la sangre invade los eritrocitos de toda clase de personas; la enfermedad se caracteriza por un escalofrío inicial que dura aproximadamente 15 minutos, provoca náuseas, vómito y dolor de cabeza también son comunes durante este lapso; puede provocar trombosis debido a que los eritrocitos parasitados se pueden adherir al tejido endotelial de los vasos sanguíneos.

Mecanismo patogénico: La mayoría de las infecciones son asintomáticas; los casos leves se presentan con una linfoadenopatía localizada acompañada de fiebre, dolor de garganta y erupciones que en algunos individuos aparentan mononucleosis infecciosa; los hospederos inmunocomprometidos sufren diseminación de la infección con neumonitis, miocarditis y encefalitis; algunos desarrollan síntomas severos; los casos congénitos pueden desembocar en aborto o dar lugar al nacimiento del niño muerto; en algunos casos el recién nacido puede presentar severos problemas que involucran al sistema nervioso central, además de coriorretinitis; la infección transplacentaria es menos frecuente durante el primer trimestre, sin embargo, estos casos son los más severos; la enfermedad es responsable del 35% de los casos de coriorretinitis en EU y en Europa.

Manifestaciones clínicas: Los principales síntomas no son muy distintos a los de algunos resfriados o enfermedades transitorias: fiebre, dolor de cabeza, escalofríos, debilidad, vómito, diarrea, etc. No obstante, los niños, por ejemplo, pueden presentar anemia severa y afecciones respiratorias o cerebrales.

Estos síntomas varían un poco dependiendo de la especie y se ha demostrado que entre las complicaciones clínicas más comunes cuando se trata de Plasmodium malariae está el síndrome nefrótico, que implica la eliminación excesiva de proteínas por la orina.

Manifestaciones clínicas:

- Toxoplasmosis aguda: La forma aguda generalizada o febril es rara y con frecuencia no se diagnostica. Después de un período de incubación de unos 5 a 18 días, aparece bruscamente un síndrome febril, con fiebre alta, escalofríos, sudoración, cefalea, astenia y anorexia. Es frecuente dolor faríngeo, tos y expectoración. En casos severos trastornos gastrointestinales, como dolor abdominal, náuseas, vómito, diarrea o constipación.

- Toxoplasmosis ganglionar o linfática: Forma clínica más común de la toxoplasmosis, se presenta principalmente en niños y adultos jóvenes. Inicialmente puede ocurrir en forma asintomática o con ligeros síntomas. Los ganglios están aumentados de tamaño, de consistencia dura y dolorosa. A veces está asociada a faringitis.

- Toxoplasmosis ocular: Esta localización es muy común y muchas veces la única manifestación de la toxoplasmosis. Aparece a cualquier edad, y puede aparecer tanto por infecciones agudas como crónicas. La lesión ocular se caracteriza por inflamación granulomatosa del tracto uveal, la cual comienza por la retina y luego compromete la coroides. La ruptura de un quiste provoca la retinocoroiditis que es una reacción inflamatoria intensa, que tiende a la cicatrización.

Diagnóstico: Las técnicas de frotis y gota gruesa son las más utilizadas para el diagnóstico. La forma en la que aparece el parásito dependerá de la fase del ciclo en que se tome la muestra.

El examen de sangre en gota gruesa es el paso inicial para el diagnóstico de esta parasitosis. Se coloca en un portaobjetos una gota de sangre lo suficientemente voluminosa y se tiñe con colorante Giemsa. En caso de que exista la parasitosis, al examinar la muestra al microscopio se observan en el interior de los eritrocitos unos anillos característicos. Lo único que se puede concluir con esta técnica es que existe infección malárica.

Diagnóstico: el diagnóstico se basa en el estudio de los anticuerpos producidos contra el parásito (IgM e IgG) y la detección de este.

No obstante, el método diagnóstico debe adecuarse al contexto clínico del paciente en estudio. En el paciente inmunocompetente es fundamentalmente serológico, mientras que en inmunodeprimido es prioritaria la clínica para instaurar el tratamiento, reservando la biopsia para casos de ineficacia.

En los recién nacidos la clínica y los anticuerpos son útiles, pero es preciso el aislamiento o la detección del parásito en los tejidos.

Tratamiento: El tratamiento del paludismo es complejo y el arsenal terapéutico del que disponemos es muy amplio, si bien han aparecido resistencias a distintos principios activos utilizados en la lucha contra la enfermedad. Un medicamento efectivo frente a las fases exoeritrocíticas no tiene por qué serlo frente a las fases eritrocíticas; por tanto, es muy importante conocer la fase en la que se encuentra la parasitosis para poder actuar sobre ella.

El arsenal terapéutico es muy amplio y dentro de él destacamos la quinina, la cloroquina, amodiaquina, las sulfonamidas, las sulfonas, clorguanidina, pirimetamina y la primaquina.

Tratamiento: el tratamiento de elección es la combinación de pirimetamina con sulfadiacina, que es capaz de controlar la fase de replicación rápida (fase aguda de la enfermedad), pero sin embargo no actúa sobre los quistes.

Frente a éstos parecen ser de gran utilidad los tratamientos con hidroxinaftoquinona (atovacuona) y azitromicina.

Prevención: Los mosquitos pican más frecuentemente al anochecer y de noche. Por tanto, entre la puesta y la salida del sol, se deben cubrir las puertas y ventanas con una red antimosquitos (de trama fina e impregnada en insecticidas, tales como la permetrina o piretrinas), o bien colocar la red alrededor de la cama. El aire acondicionado también es adecuado. Otras medidas de prevención competen a las autoridades sanitarias, como la erradicación del mosquito, el estudio de la sangre que se utilizará en transfusiones etc. Se investiga en la actualidad sobre vacunas para esta enfermedad, pero de momento no existe ninguna altamente efectiva.

Prevención:

- No comer carne cruda o poco cocinada, ni embutidos poco curados. En general, se recomienda no tomar jamón serrano. En general, se recomienda no tomar jamón serrano.

- Tampoco se debe consumir huevos crudos ni leche no pasteurizada porque pueden estar contaminados. Especialmente aquella que no sea de oveja o vaca.

- Si se tiene gatos, procurar que no salgan fuera de casa porque ellos se contagian al comer carne cruda, lo que podría ocurrir si el gato caza pájaros o ratones y se los come.