Cuadro de bacterias

BACTERIA

GRAM

FORMA

FISIOLOGIA Y

ESTRUCTURA

PATOGENICIDAD

ENFERMEDADES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO

Staphylococcus

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Gram (+)

Coco en racimo de uvas

Aerobia y anaerobia, sin endoesporas, coagulasa -

(S. Aureus color dorado único coagulasa +.) Poseen una cápsula polisacárido que inhibe fagocitosis, producen biofilm de monosacáridos que une bacterias y las protege; tienen peptidoglucanos que es endotoxina, en su pared celular formada por N-acetilmurámico y N-acetilglucosamina unidas por puentes peptídicos; los acidos teicoicos con respuesta humoral y lipoteicoicos que se unen al peptidoglucano; adhesinas y membrana citoplasmática.

Se ligan a opsoninas y se cubren con la cápsula y biofilm, posee 5 citotoxinas(α forma poros,β esfingomielinasa C, δ actúa como detergente en la membrana, γ y P-V ambas con omponentes S y F) hemolisinas excepto P-V; 2 exfoliativas (A termoestable y B termolábil)proteasas de serina; 18 enterotoxinas (A-R) y TSST-1estas son superantígenos (Menos exfoliativa B)

Enzimas: coagulasa, hialuronidasa, fibrinolisina, lipasa y nucleasa.

Abscesos y destrucción tisular, enfermedad de Ritter o SPEE, infecciones alimentarias, síndrome del shock tóxico por TSST-1, infecciones cutáneas, bacteriemia, endocarditis, neumonía, empiema, osteomielitis y artritis séptica.

Tinción gram, agar manitol-sal, identificación de coagulasa para S. Aureus

Streptococcus

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Gram (+)

Cocos en cadena o en parejas.

Anaerobios facultativos, fermentan carbohidratos, catalasa –

S. Pyogenes: β-hemolisis, carbohidrato específico es el Ag A de lancefield, proteína M que se compone de 2 cadenas y confiere las diferencias antigénicas, hay clase I que comparte Ag expuestos y II que no tienen Ag expuestos comunes.    Posee cápsula con ácido hialurónico que no se diferencia del de mamíferos.

S. Pyogenes: Se adhieren a las células por ácido lipoteicoico proteínas M y F, las invade por las proteínas M y F; produce toxinas y enzimas.

La cápsula es poco inmunogénica, proteínas M bloquean el complemento y fagocitosis, posee peptidasa de C5a

Toxinas: SpeA, SpeB, SpeC y SpeF actúan como superantígenos, son exotoxinas; estreptolisina S hemolisina, no inmunogénica; estreptolisina O indicativo de infección aguda por ASLO se inhibe por el colesterol; estreptocinasa A y B no citoliticas.

S. Pyogenes Enfermedades supurativas: faringitis, pioderma, erisipiela, celulitis, fascitis necrosante.

Enfermedades no supurativas: fiebre reumática, glomerulonefretis aguda.

S. Pyogenes

 Gram, detección de Ag, cultivo, prueba ASLO.

Neisseriae

Gram (+)

Corynebacterium

Gram (+)

Bacilos corineformes

Anaerobios facultativos, inmóviles y catalasa +.

C. Diphtheriae: Exotoxina diftérica es la principal, gen tox se introduce por fago β. Subunidad A inactiva EF-2.

C. Diphtheriae: difteria respiratoria exudativa seudomembranosa y cutánea con ulcera crónica.

C. Diphtheriae: Cultivo de nasofaringe color negro en agar. Elek y PCR, represor de toxina diftérica.

Clostridium

Gram (+)

Bacilo

Anaerobio, forma endoesporas.

C. Perfringens: rectangular, no forma esporas, rápido crecimiento y β-hemolisis, 5 cepas (A-E)

C. Tetani: esporulado, como palillo de tambor, no fermenta carbohidratos

C. Botulinum: anaerobio formador de esporas, 7 toxinas (A-G)

C. Difficile: asociada al uso de antibióticos

C. Perfringens: toxina alfa lecitinasa, toxina beta lesión a enterocito, toxina épsilon protoxina y toxina iota la más letal. Enterotoxina se forma en la esporulación.

C. Tetani: tetanolisina y tetanospasmina (A-B) que se libera al lisar la célula e inhibe GABA

C. Botulinum Exotoxina endopeptidasa de zinc, A y B se asocia a conservas, E a pesacado.

C. Difficile: Enterotoxina A quimiotactica y citotoxina B

C. Perfringens: Inf. En tejidos blandos, intoxicación alimentaria, enteritis necrótica y septicemia.

C. Tetani: Tétanos generalizado, localizado, cefálico y neonatal.

C. Botulinum Botulismo alimentario, del lactante y de heridas.

C. Difficile: Diarrea oportunista en el colon, puede llegar a colitis seudomembranosa.

C. Perfringens: Detección en heces fecales.

C. Tetani: Presentación clínica

C. Botulinum Demostrar actividad enzimática en alimentos, toxina en heces o suero.

C. Difficile: ELISA y enterotoxina en heces,

Enterobacteriaceae

Gram (-)

Bacilos

Ubicuos, tienen el antígeno común enterobacteriano, inmóviles o móviles, no forman esporas, anaerobios facultativos, fermentar glucosa, catalasa + y oxidasa -, cápsula les da aspecto mucoide, LPS(polisacárido O, polisacárido central y lípido A cototoxina), Ag (polisacárido O somáticotermoestable, ag Ktermolabil en cápsula y proteína Htermolabil de flagelos)

Endotoxina: Lípido A del LPS, se libera en la lisis celular.

Cápsula: protegen de la fagocitosis, poco imunógenos.

Variación de face Ag: los antígenos están controlados por la genética y pueden alternarse, lo que da resistencia antimicrobiana

Sistema de secreción tipo III: jeringa molecular que introduce los factores de virulencia a la cel. Diana.

Secuestro de factores de crecimiento: sideróforos.

Escherichia Coli

Gram (-)

Bacilo

Forman parte de la microbiota indígena que actúan como oportunistas, existen 6 cepas, 3 atacan al intestino delgado, 2 al grueso y 1 a ambos.

ECET: inóculo alto, toxinas termolábiles (LT I y Lt II) y termoestables (STa y STb). Solo LT I y STa se asocia a enfermedad.

ECEP: inóculo bajo, [A/B], BFP, Tir intimina.

ECEA: se aglutina en pilas por AAFI con biofilm grueso y STa

ECEH: inóculo de <100, [A/B] y toxina shiga 1 y 2

ECEI: pInv invadel la celula por vacuolas y se multiplican en citoplasma cusa lisis de enterocito.

ECAD: Hep 2 la adhiere y [A/B] con F184.

Diarrea secretora que afecta a ins. Delgado: E. Coli enterotoxigénica, E. Coli enteropatógena, E. Coli enteroagregativa.

Diarrea secretora que afecta a ins. Grueso:

E. Coli enterohemorragica y E. Coli enteroinvasiva.

A ambos: E. Coli adherente difusa

Extraintestinales causan infección en tracto urinario, meningitis y septicemia.

Helicobacter Pylori

Gram (-)

Bacilo en espiral

Móviles, con ureasa, catalasa y oxidasa +; no fermentan carbohidratos, el lípido A tiene baja actividad toxica, cadena lateral O se parece a Ag de Lewis. Necesita suero para crecer y temperatura 30-37°C

Coloniza de por vida el estómago de no tratados, posee una proteína inhibidora del ácido, la ureasa neutraliza los ácidos, adhesinas a la superficie, VacA citotoxina por formar vacuolas, CagA utiliza un sistema de secreción tipo IV y produce daño al citoesqueleto, BabA se une al Ag de Lewis.

H. Pylori: gastritis que puede llegar a ser  crónica, pangastritis, ulcera gástrica o duodenal, que posteriormente puede llegar a ser carcinoma gástrico.

Tinción de plata Warthin-Starry, prueba del aliento con urea.

Vibrio

Gram (-)

Bacilo

Anaerobio facultativo y fermentador, oxidasa +, flagelos polares, necesita NaCl para crecer, posee pilis. V. cholerae O1 y O139: toxina de cólera; O1 puede ser clásica o Tor, no produce cápsula, las otras si polisacárida.

Bacteriófago CTXϕ codifica genes de toxina de cólera [A-B], este se une a TCP y pasa al interior de la célula, aumenta niveles de AMPc.

Toxina de la zonula oclusiva y enterotoxina accesoria del cólera causan diarrea en ausencia de la toxina de cólera.

V. cholerae: cólera a los 2 o 3 días y puede llegar a ser mortal por shock hipovolémico.

Microscopia y cultivo.

Campylobacter

Gram (-)

Bacilo con forma de coma

No fermenta carbohidratos, móviles por un flagelo polar, microaerobias. El antígeno principal es el LPS de la membrana externa

Citotoxinas, adhesinas y enterotoxinas.

C. Fetus: proteína S evita unión de C3b a bacterias

Infecciones gastrointestinales, intravasculares, extraintestinales, enteritis aguda y síndrome guillain-Barré.

Detección de Ag, cultivo en atmósfera microaerófila.

Shigella

Gram (-)

Bacilo

Invade y se replica en cel. Del colon, a las células M.

Sistema de secreción tipo III

Secreta proteínas IpaA, IpaB, IpaC e IpaD que ondulan cél diana y asi son ingullidas. Induce apoptosis

S. dysenteriae produce exotoxina Shiga.

Espasmos abdominales, diarrea, fiebre y sangre en heces.

Agar MacConkey

Salmonella

Gram (-)

Bacilo

Se une a mucosa de intestino delgado e invade células M, se replican en vacuolas endocíticas.

Vía fecal-oral, aves, huevos y productos lácteos.

Le dan el anclaje y englobamiento los Islotes de patogenicidad I y II, el I codifica Ssps y sist. De secreción tipo III; el II escapa del sist. Inmunitario y estimula AMPc.

Gastroenteritis, aparece a las 6-48 hrs.

Septicemia

Fiebre entérica o tifoidea

Colonización asintómatica

Agar MacConkey

Pseudomonas

Gram (-)

Bacilos individuales o en pareja rectos o curvados

Son oportunistas, móviles, aerobias y anaerobias con nitratos o arginina. Citocromo oxidasa +, mucoides por cápsula de polisacárido producen piocianina, pioverdina y piorrubina.

Sistema de secreción tipo III

Adhesinas: flagelos, pili, LPS y alginato exopolisacárido mucoide.

Toxinas: ETA que altera la sint de proteínas, piocianina cataliza H2O2 y superoxido, pioverdina sideróforo. LasA y LasB degrada elastina, exoenzimas S y T.

Infecciones pulmonares como colonización asintomática, traqueobronquitis o bronconeumonía necrosante.

Infecciones en piel sobre quemaduras

Foliculitis, osteocondritis, infecciones en aparato urinario, oído oculares, bacteriemia y endocarditis.

Agar MacConkey

Identificación de oxidasa, y pigmentaciones especiales.

Rickettsia

Bacteria atípica Gram (-)

Bacilo

Aerobios intracelulares estrictos, su capa de peptidoglucanos es mínima, y LPS actúa como endotoxina débil, rodeada de biofilm poco adherente. Al ingresar a la celula por fagosoma, lo rompen con fosfolipasa y llegan al citoplasma, metabolizan carbohidratos y ATP

Bordetella

Gram (-)

Cacobacilo pequeños

Aerobio estricto, sensibles a metabolitos tóxicos, inmóviles y oxidan aminoácidos, NO fermentan carbohidratos.

Necesita la adhesión a células epiteliales ciliadas del ap. Respiratorio que se da por pertactina y hemaglutinina filamentosa, se une a CR3 y se da una captación fagositica sin act oxidativa, toxina pertussis [A-B] S1 tóxica, aumenta AMPc y con esto sus secreciones y linfocitosis.

Adhenil ciclasa/hemolisina forma poros en el eritrocito y aumenta AMPC.  Toxina dermonecrótica termolábil causa vasoconstricción y destrucción tisular.

Citotoxina traqueal causa siliostasis e impide su regeneración.

B. Pertussis: tos ferina. Se divide en fase catarral, catarro común; fase paroxística, paroxismos de tos ferina y linfocitosis; fase de convalecencia, paroxismos disminuyen y aparecen complicaciones secundarias.

Agar de Regan-Lowe, fluoresencia directa con anticuerpos monoclonares y PCR.

Haemophylus

Gram (-)

Bacilos a veces pleomorficos

Anaerobios facultativos, necesitan hemina y NAD para su crecimiento, pared común de gram -, H. Influenzae contiene una capsula de polisacáridos con 6 serotipo (a-f)

H. Influenzae: Cuenta con pilis y adhesinas y se ancla en vías respiratorias ocasionando daños a ciliar. Para la tipo B el principal es la cápsula antifagocítica polisacárida que contiene PRP

H. Influenzae: meningitis, epiglotitis, neumonía.

H. aegyptius (bacilo de koch-weeks): conjuntivitis.

H. ducreyi: chancroide doloroso

Agar chocolate

Treponema

Gram (-)

Espiroquetas en hélice, finas enroscadas

Sensibles a penicilina, con tres flagelos periplásmicos en cada extremo, anaerobias sensibles al oxígeno. Sin catalasa ni superóxido dismutasa.

TROMP principal y MCP 1 y 2 que les da movilidad.

Pueden evadir el sist. Inmunitario por ausencia de Ag. En su superficie. 5 hemolisinas

T. Pallidum: En fase primaria infiltración de PMN y macrófagos en chancro.

sífilis venérea con chancro indoloro, sífilis endémica, bejel y frambesía.

T. carateum: pinta

T. Pallidum: Microscopia de campo oscuro o tinción fluorescente

NEILSEN

Leptospira

Gram (-)

Espiroquetas en hélice, finas y móviles.

Poseen gancho en sus extremos puntiagudos, dos flagelos periplásmicos, aerobios estrictos y temperatura 28-30oC.

Penetrar las membranas mucosas intactas o piel en cortes y se extiende por la sangre a todos los tejidos. Daña endotelio de pequeños vasos

Infección subclínica, seudogripe febril o enfermedad sistémica grave. (enfermedad de Weil)

Mycobacterium

Gram (+) por su estructura pero no por su tinción.

Bacilos inmóvil no esporulados.

Acido-alcohol resistentes, pared celular rica en lípidos, crecimiento lento, LAM en su membrana plasmática, el factor cordon inhibe macrófagos y el sulfolipido inhibe la turbulina y no se forma el fagolisosoma.

M. Tuberculosis: Intracelular en macrófagos alveolares, IL-12 y FNT-α producen inflamación, forman granulomas.

M. Leprae: No crece en cultivos acelulares, Incubación lenta forma granulomas, la lepra lepromatosa tiene respuesta humoral.

M. Tuberculosis: Se limita a los pulmones aunque puede infectar cualquier órgano.

M. Leprae: lepra o enf. de Hansen, lepromatosa o tuberculoide.

M. Tuberculosis: se utilizan sus PPD como prueba cutánea.

Mycoplasma

Bacteria atípica

Pleoformicas en colonias pequeñas. Las bacterias más pequeñas.

Anaerobios facultativos (M.Pneumaniae es aerobio estricto). Sin pared celular con esteroles en la membrana cel.

M.Pneumaniae: Extracelular, adhesina P1 se une glucoproteínas en base de cilios del c. epiteliales y provocan ciliostasis, es un superantígeno, inflamatorio y pirógeno. Cambian LPP de superficie.

M.Pneumaniae: Traqueobronquitis, faringitis, neumonía.

M. Genitalium: uretritis no gonocócica, EIP.

M. Hominis: pielonefritis, enfermedades en inmunodeprimidos.

M. urealyticum: Uretritis no gonocócica, pielonefritis, aborto.

Reacción en cadena polimerasa, pruebas de Ag.

Chlamydia

Bacteria atípica

Parásitos intracelulares obligatorios.

CE es su forma inactiva metabólica pero si infecciosos  y  CR forma no infecciosa con act. Metabólica (inclusión). Sin capa de peptidoglucanos, posee una membrana alrededor de su núcleo y una membrana externa de doble capa. Pared celular con LPS, MOMP y OMP2.

C. Trachomatis: entran por lesiones que se vuelven necróticas, atraen PMN e inducen inflamación con lo que forma un granuloma y posterior rotura de ganglio linfático, que forma abscesos.

C. Trachomatis: Oculogenitales, tracoma, conjuntivitis y linfogranuloma venéreo

(lisis celular e inflamación)

C. pneumoniae: sinusitis, faringitis, bronquitis y neumonía.

C. psittaci: fiebre del loro (tos no productiva una semana de incubación), produce necrosis focal

C. Trachomatis: Citología, serología o cultivo, Ag. Y pruebas acido nucleicos.

C. psittaci: MIF