Cuadros De Enfermedades Virales

ENFERMEDAD AGENTE VIRAL CLASIFICACION EPIDEMIOLOGIA PATOGENIA ASPECTO CLINICO PREVENCION

Viruela Poxvirus GRUPO VIRUS ADN BICATENARIO)

FAMILIA:POXVIRIDAE

SUBFAMILIA CHORDOPOXVIRINAE

ORTHOPOXVIRUS

PARAPOXVIRUS

AVIPOXVIRUS

CAPRIPOXVIRUS

LEPORIPOXVIRUS

SUIPOXVIRUS

MOLLUSCIPOXVIRUS

YATAPOXVIRUS

SUBFAMILIA ENTOMOPOXVIRINAE

ENTOMOPOXVIRUS A

ENTOMOPOXVIRUS B

ENTOMOPOXVIRUS C

LA ERRADICACIÓN MUNDIAL DE LA VIRUELA SE LOGRÓ GRACIAS A UNA CAMPAÑA DE VACUNACIÓN MASIVA LLEVADA A CABO POR LA OMS. LA VACUNA USADA CONSISTE EN UN VIRUS DIFERENTE AL DE LA VIRUELA, EL VIRUS DE LA VACCINA O DE LA VACUNA. AMBOS PRESENTAN UNA GRAN SEMEJANZA ANTIGÉNICA Y SUS DIFERENCIAS RADICAN EN SUS DISTINTAS CARACTERÍSTICAS DE CRECIMIENTO EN EL LABORATORIO Y SU PREDILECCIÓN POR CIERTOS HUÉSPEDES.

EL VIRUS INGRESA EN EL ORGANISMO POR VÍA INHALATORIA. TRAS MULTIPLICARSE EN LAS CÉLULAS EPITELIALES DE LAS VÍAS

AÉREAS SUPERIORES, SE DISEMINA VÍA HEMATÓGENA HACIA DIVERSOS ÓRGANOS Y TEJIDOS. EN UNA SEGUNDA FASE EL

VIRUS SE REPLICA ACTIVAMENTE EN LAS CÉLULAS RETICULOENDOTELIALES Y DA LUGAR A UNA SEGUNDA VIREMIA,

PROVOCANDO LA INFECCIÓN LOCAL DE LA PIEL, PULMONES, RIÑONES Y OTROS ÓRGANOS. LA SEVERIDAD DE LOS SÍNTOMAS

PUEDE ATRIBUIRSE EN PARTE A LAS PROPIEDADES TÓXICAS DEL VIRUS, CAPAZ DE MULTIPLICARSE CON GRAN RAPIDEZ Y

ACUMULARSE EN GRAN CANTIDAD; TAMBIÉN PARECE DESARROLLAR UN PAPEL IMPORTANTE EL DESENCADENAMIENTO

DE UNA RESPUESTA INMUNE MEDIADA POR CÉLULAS. LA TRANSMISIÓN SE PRODUCE DE HOMBRE A HOMBRE, A PARTIR

DE LAS SECRECIONES DE LAS VÍAS AÉREAS O POR EXPOSICIÓN A LAS COSTRAS SECAS DE LAS LESIONES CUTÁNEAS, A

OBJETOS CONTAMINADOS O A FÓMITES.

TRAS 12-13 DÍAS DE INCUBACIÓN SE MANIFIESTAN LOS PRIMEROS SÍNTOMAS, CONSISTENTES EN FIEBRE, CEFALEAS Y MIALGIAS. A LOS 3-4 DÍAS APARECE UNA ERUPCIÓN EN FORMA DE PAPULOVESÍCULAS QUE EVOLUCIONAN A PÚSTULAS HACIA LA SEMANA SEGUNDA DEL COMIENZO DE LOS SÍNTOMAS. FINALMENTE LAS LESIONES QUEDAN EN FORMA DE COSTRAS QUE SE CURAN LENTAMENTE. LA ERUPCIÓN ES DE CARÁCTER CENTRÍFUGO, CON PREDOMINIO EN CARA Y EXTREMIDADES.

LA ENFERMEDAD FUE ERRADICADA MEDIANTE EL USO GLOBAL DE LA VACUNA QUE CONTIENE VIRUS VACCINIA, VIVO ATENUADO.

Sarampión Paramyxovirus RDEN: MONONEGAVIRALES

FAMILIA. PARAMIXOVIRIDAE

SUBFAMILIA PARAMIXOVIRINAE

AVULAVIRUS

HENIPAVIRUS

MORBILIVIRUS

RESPIROVIRUS

RUBULAVIRUS

SUBFAMILIA PNEUMOVIRINAE

PNEUMOVIRUS

METAPNEUMOVIRUS

EL SARAMPION EXISTE A NIVEL MUNDIAL, NORMALMENTE EN EPIDEMISAS CADA DE 2 A 3 AÑOS, CUANDO EL NUMERO DE NIÑOS SUCEPTIBLE ALCANZA UN NIVEL ALTO

LA PAROTIDITIS, VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL,VIRUS PARAINFLUENZA TAMBIÉN SE ENCUENTRA A NIVEL MUNDIAL,CON UN PICO DE INCIDENCIA EN INVIERNO

SARAMPIÓN:

SE INFECTAN EL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR,EL VIRUS ENTRA EN LA SANGRE E INFECTA LA CÉLULAS MONONUCLEADAS FAGOCITICA DONDE SE MULTIPLICA OTRA VEZ..SE DISEMINA EN LA SANGRE Y PIEL.

PAROTIDITIS

INFECTA TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR Y ENTONCES SE DISEMINA EN LA SANGRE PARA INFECTAR LAS GLÁNDULAS PARÓTIDAS,LOS TESTÍCULOS,LOS OVARIOS, EL PÁNCREAS Y LAS MENINGES EN ALGUNOS CASOS.

VRS

AFECTA MAS EL TRACTO INFERIOR RESPIRATORIO EN NIÑOS QUE EN LOS ADULTOS EN EL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR DE MANERA LEVE.

VIRUS PARAINFLUENZA

CAUSA LA ENFERMEDAD EN EL ÁRBOL RESPIRATORIO SUPERIOR E INFERIOR SIN VIREMIA

FIEBRE.

CONJUNTIVITIS

RINORREA.

TOS

EN EL SARAMPIÓN MANCHAS DE KOPLIK

EXANTEMAS MACULOPAPULAR.

ANOREXIA.

HINCHAZÓN DE LAS GLÁNDULAS PARÓTIDAS

OTITIS

BRONQUIOLITIS O NEUMONÍA

RONQUERA. RESFRIADO COMÚN

FARINGITIS

LARINGITIS

EN ALGUNOS CASOS NO HAY TERAPIA ANTIVÍRICA .EN EL VRS SE RECOMIENDA RIBAVIRINA Y GLOBULINA.. EN EL VIRUS D LA PARAINFLUENZA APARTE DE NO TENER TERAPIA ANTIVÍRICA NO HAY VACUNA DISPONIBLE

Rubeola Togavirus

Herpes simple Herpesvirus GRUPO; VIRUS ADN BICATENARIO

FAMILIA: HERPESVIRIDAE

SUBFAMILIA: ALPHAHERPESVIRINAE

GENEROS:

SIMPLEXVIRUS

VARICELLOVIRUS

MARDIVIRUS

LITOVIRUS

SUBFAMILIA:BETAHERPESVIRINAE

CITOMEGALOVIRUS

MUROMEGALOVIRUS

ROSEOLOVIRUS

SUBFAMILIA : GAMMAHERPESVIRINAE

LYMPHOCRYTOVIRUS

RHADINOVIRUS

EL NUMERO DE INFECCIONES POR EL VHS-2 HAN AUMENTADO NOTABLEMENTE EN LOS ÚLTIMOS AÑOS, MIENTRAS QUE NO LO HAN HECHO LAS INFECCIONES POR EL VHS-1. LA MAYORÍA DE LAS INFECCIONES POR EL VHS-1 SE PRODUCEN EN NIÑOS..POR EL CONTRARIO DE LA VHS-2 NO APARECEN HASTA LA EDAD DE ACTIVIDAD SEXUAL. EL VIRUS SE REPLICA EN LA PIEL O EN LA MEMBRANA MUCOSA EN LUGAR DE LA INFECCIÓN INICIAL , ENTONCES MIGRA A LAS NEURONAS Y SE VUELVE LATENTES EN LAS CÉLULAS DEL GANGLIO SENSITIVO.

LA TÍPICA LESIÓN CUTÁNEA ES UNA VESICULA QUE CONTIENE UN FLUIDO SEROSO FORMADO POR PARTÍCULAS VÍRICAS Y RESTO CELULARES .CUANDO LA VESICULA SE ROMPE , EL VIRUS ES LIBERADO Y PUEDE TRANSMITIRSE A OTROS INDIVIDUOS HERPES LABIAL

GINGIVOESTOMATITIS

FIEBRE, IRRITABILIDAD,Y LESIONES VESICULARES EN LA BOCA

QUERATOCONJUNTIVITIS: SE CARACTERIZA POR ULCERAS CORNEALES Y LESIONES DEL EPITELIO COMÚN

ENCEFALITIS CAUSADAS POR EL VHS-1 SE CARACTERIZA POR UNA LESIÓN NECRÓTICA EN UN LÓBULO TEMPORAL. FIEBRE ,DOLOR DE CABEZA , VOMITOS,ATAQUES Y ESTADO MENTAL ALTERADO SON CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS TÍPICAS.

ACLOVIR

FOSCANER PARA VIRUS MAS RESISTENTES,TRIFLURIDINA PARA INFECCIONES OCULARES.

PENCICLOVIR

DOCOSANOL

LA PREVENCIÓN IMPLICA EVITAR EL CONTACTO CON LESIONES VESICULARES O ULCERAS. SE RECOMIENDA CESAREAS EN LAS MUJERES QUE E EL MOMENTO DEL PARTO PESENTE LESIONES GENITALES O CULTIVOS VÍRICOS POSITIVOS.

Influenza Ortomyxovirus ORTHOMYXOVIRIDAE

INFLUENZA A

INFLUENZA B LOS BROTES DE INFLUENZA GENERALMENTE OCURREN EN EL INVIERNO EN CLIMAS TEMPLADOS. EN LOS ESTADOS UNIDOS, LA ‘TEMPORADA DE GRIPE’ USUALMENTE COMIENZA EN OCTUBRE O NOVIEMBRE Y LLEGA A SU PICO ENTRE DICIEMBRE Y MARZO .- LA ENTRADA

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