Cuestionario fisio practica

1. Explique los procesos moleculares de la memoria a corto plazo.

Debemos tener en cuenta que el mecanismo de la memoria a corto plazo se debe al reclutamiento de elementos sinápticos adicionales que modulan la transmisión sináptica, esto se explica a través de dos posibles mecanismos, el del circuito de neuronas reverberantes y la facilitación o inhibición presináptica.

El mecanismo que se considera responsable de la memoria a corto plazo inicia con la liberación de la serotonina por las interneuronas facilitadoras, esta se une a los receptores metabotrópicos (acoplados a proteína G) sobre las terminaciones presinápticas, estimulando la producción del AMPc, a través de la activación de la adenilciclasa para la conversión del ATP en AMPc, que actúa como segundo mensajero, este AMPc se une a las subunidades reguladores de la proteincinasa A (pkA), las cuales liberan subunidades catalíticas de PKA, que son capaces de fosforilar varias proteínas, entre ellos los canales de K+, ocasionando su cierre, este efecto prolonga el potencial de acción presináptico y abre canales de Ca+2 dependientes de voltaje, esto aumenta la cantidad de neurotransmisor liberado (en este caso glutamato) en la brecha sináptica.

Además de este mecanismo, la serotonina activa otro tipo de proteína G, la cual activa la fosfolipasa C, hidrolizando fosfolípidos para la generación de diacilglicerol, esta molécula funciona como activador de la proteincinasa C (pkC), entonces por la generación de pkC se activará la fosforilación de motores moleculares para favorecer el desplazamiento de las vesículas y su posterior fusión con la membrana para producir la exocitosis, generando mayor liberación de glutamato. Este mecanismo tiene una duración de segundos a minutos.

1. Explique los procesos moleculares en la consolidación de la memoria a largo plazo.

El mecanismo anteriormente descrito subyace a la consolidación de la memoria a largo plazo, sin embargo, en la consolidación este circuito se ve afectado durante varias semanas, esto se debe evidentemente a cambios en la expresión genética, por lo tanto, a la síntesis proteica, esto ocurre en el hipocampo.

Entonces, la pkA activada por serotonina se moviliza al núcleo de la neurona presináptica, y fosforila al activador transcripcional CREB-1, la fijación de CREB-1 a los elementos de respuesta al cAMP, llamados CREs, en las regiones que regulan el ADN nuclear aumenta la velocidad de transcripción, activando una cascada de señalización. Además, esta pkA activa la MAPK, esta a su vez inactiva al CREB-2, esto también induce una cascada de señalización de genes que tienen importancia en la memoria y el aprendizaje.

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