Desarrollo masivo de amibas en el intestino grueso

Entamoeba histolytica

Aleksandrevich Losh publica el estudio “Desarrollo masivo de amibas en el intestino grueso”, donde se describe a Amoeba coli, que finalmente, tiempo después se designaría como Entamoeba histolytica. Losh realizo la observación de este microorganismo al observar las heces diarreicas de un hombre de 24 años, procedentes de la provincia de Arkangel, que migro a San Petersburgo, con los microorganismos obtenidos, inoculo perros por vía oral y vía rectal y volvió a aislar al protozoo de la materia fecal del colon de uno de los perros. Sin duda el trabajo de este investigador resulto extraordinario, y más tarde se publicaron otros estudios como los de Councilman, Lafleur y otros para ir completando el conocimiento de este agente y de amebiasis como enfermedad polifacética y de gran trascendencia.

La amebiasis o entamoebiasis es una enfermedad causada por el protozoario Entamoeba histolytica.

ASPECTOS MORFOLÓGICOS

Entamoeba histolytica emite seudópodos a base de material protoplásmico locomotor. Tiene dos formas o fases desarrollo bien establecidas: El trofozoíto, o forma vegetativa, que es irregular o ameboideo, mide alrededor de 20 a 60 micrómetros, presenta membrana citoplasma, citoplasma dividido en dos porciones: una externa hialina y transparente, casi sin granulaciones, llamada ectoplasma; y una porción interna granulosa, que contiene los organelos celulares, denominada endoplasma. El núcleo es esférico con un acumulo de cromatina puntiforme y pequeño en el centro, conocido como endosoma o centrosoma. También presente cromatina adherida a la cara interna de la membrana nuclear distribuida en forma más o menos homogénea.

Si las condiciones del medio no son propicias, el trofozoíto empieza a cambiar de forma, deja de emitir seudópodos, el ectoplasma y el endoplasma ya no se diferencian, se pierde la forma irregular y se hace esférico, al tiempo que aparece una pared gruesa llamada pared quística. También ha expulsado al exterior todo el contenido de sus vacuolas para formar material de reserva, como vacuolas de glucógeno y barras cromatoidales. El cambio de trofozoíto concluye con la formación de un quiste maduro de 10 a 12 micrómetros de diámetro y cuatro núcleos, con las características descritas para la forma vegetativa, en las fases previas o de pre quiste, según el momento de su transformación podrán tener uno, dos o tres núcleos, y de la forma infectante corresponde al maduro o quiste tetra nucleado.

EPIDEMIOLOGIA

La infección por Entamoeba histolytica se encuentra en todo el mundo, e general se habla de climas templados o calurosos (tropicales o subtropicales) son las de mayor epidemia. De la información que se dispone, se observa que las infecciones por Entamoeba histolytica varían considerablemente en todo el mundo.

Por su mecanismo de infección, la amebiasis pertenece al grupo de las protozoosis trasmitidas por fecalismo, ya que las formas infectantes (quistes), se ingieren al llevar a la boca bebidas, alimentos, manos o fómites que contengan materias fecales de personas parasitadas con el protozoo, con sintomatología o sin ella.

CICLO BIOLÓGICO

Una vez que se ingiere el quiste maduro, este desciende en el tubo digestivo hacia el intestino, donde el contacto previo con jugos digestivos se inicia el proceso de desenquistamiento, en el cual la pared de resistencia se reblandece. Los núcleos se duplican a ocho y finalmente se liberan pequeñas formas trofozoíticas llamadas amébulas metaquísticas, las cuales crecen a trofozoítos maduros y se multiplican por fisión binaria. El establecimiento o colonización del los trofozoítos se la en el intestino grueso, donde pueden permanecer en la luz, o bien, en las paredes. De estos sitios nuevamente el parasito es arrastrado con el transito intestinal, se desarrolla- el enquistamiento y es expulsado con las heces en forma de quiste, con lo cual el ciclo biológico es cerrado.

PATOGENIA

El daño que produce Entamoeba histolytica se debe en primer lugar a la acción de sus enzimas, entre las que se encuentran musinasa, hialuronidasa, ribonucleasa, desoxirribonucleasa, etc. Estas lisan los tejidos y permiten la invasión de órganos y aparatos del sistema del huésped. El parasito se adhiere a las células epiteliales, al parecer mediante receptores químicos específicos. La adherencia se realiza preferentemente al epitelio interglandular, en zonas de descamación fisiológica, y al poco tiempo se produce citolisis e invasión.

Otro mecanismo de daño es la eritrofagia, gracias a la cual el trofozoíto se introduce en los eritrocitos que posteriormente son destruidos en el citoplasma amebiano. El traumatismo tisular, otro mecanismo, que los trofozoitos ejercen al golpear directa y constantemente los tejidos, con lo que van separando las células una de otra, por piza miento y levantamiento de células epiteliales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Amebiasis Intestinal

Portador asintomático se le denomina así al individuo que excreta quistes de Entamoeba histolytica en las heces, sin que presente enfermedad amebiana propiamente dicha. Estos pueden en un momento dado desarrollar el padecimiento en forma activa. La infección intestinal tiene una vida media de 6 meses o sea que un 50% de los casas pierde la infección de manera espontanea.

En la amebiasis intestinal crónica puede haber dolor abdominal de tipo cólico, poco importante y de aparición ocasional, meteorismo, flatulencia, a veces náuseas y vómito, hiporexia y periodos de constipación alternados con cortos periodos de diarrea. La amebiasis crónica es una forma rara en niños, más frecuente en adolecente y adultos.

Amebiasis intestinal aguda es un problema serio en niños siendo más frecuente en lactantes, Tiene presencia de dolor abdominal, ataque importante al estado general, diarrea simple con cuatro a cinco evacuaciones en 24 horas, diarrea con moco o sangre, o ambas, o síndrome disentérico, y en ocasiones se agrega cefalea. También presenta dolor abdominal en flanco y fosa iliaca derecha, pujo, tenesmo rectal, y en ocasiones se agrega cefalea, meteorismo e hipertermia.

La colitis amebiana fulminante o colon toxico amebiano, que se genera por una situación toxica inespecífica no exclusiva de la amebiasis, pero requiere de atención oportuna y enérgica. Generalmente se complica por un proceso bacteriano por Gramnegativos dando lugar a un proceso toxi – infeccioso severo. El colon fácilmente se esfacela y hay perforación de zonas extensas de intestino grueso e íleon terminal. Se manifiesta por síndrome disentérico severo, fiebre elevada y ataque al estado general. El paciente luce toxi- infectado en estado de choque, con abdomen doloroso y distendido. El tacto rectal se palpa con sensación de “Acartonamiento

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