Diagnóstico de síndrome de Ramsay Hunt

ótico Herpes zoster es una infección viral del medio interno, y oído externo caracterizado por ampollas herpéticas (vesículas pequeñas) de la piel del conducto auditivo externo, pabellón auricular y / o la mucosa oral y otalgia severa (dolor de oído). Estos síntomas pueden estar acompañados por uno o más de los siguientes: disfunción vestibulococlear (por ejemplo, vértigo, pérdida de la audición, hiperacusia y tinnitus) deterioro del gusto, boca seca y los ojos. Cuando el herpes zoster ótico se asocia con parálisis facial periférica aguda de la afección se conoce como el síndrome de Ramsay Hunt tipo 2 (Ramsay Hunt 1907). Aunque los términos, ótico Äôherpes zoster, y AO, el síndrome de ÄôRamsay Hunt, AO se utilizan con frecuencia indistintamente en la literatura, esta revisión se centra sólo en el síndrome de Ramsay Hunt y considerar la inclusión de los ensayos con los participantes que sufren de herpes zóster ótico con el acompañamiento de debilidad facial. La incidencia del síndrome de Ramsay Hunt, se trata de O ¨ Ave casos por 100.000 de la población de los EE.UU. cada año, con una ¨ Signio Åcantly aumento de la incidencia en pacientes mayores de 60 años (Murakami 1997). La condición se considera que es a la vez menos frecuentes y menos graves en los niños (Hato de 2000; Sweeney, 2001), pero los informes de los niños se limitan en la literatura y las características clínicas y el pronóstico de pediatría síndrome de Ramsay Hunt siguen sin estar claros. La vacunación contra la varicela (tanto en la infancia y en la tercera edad) puede prevenir o reducir su incidencia (Adivina 1985; Hato de 2000, Oxman 1995). RamsayHunt síndrome es causado por la reactivación del virus latente de la varicela-zoster en el ganglio geniculado (el ganglio sensitivo del nervio facial), que afecta a la nerves. This craneales séptimo y octavo se debe a la proximidad del nervio facial (nervio craneal VII ) y el nervio vestibulococlear (VIII par craneal) (Sweeney, 2001). La disfunción posterior de los nervios craneales VII y VIII, se cree que es causada principalmente por la neuritis del virus zoster de la varicela-y en menor medida por ino ¨ edema Çammatory. Máxima parálisis facial suele ser visto en una semana. Aunque menos común de lo que Bell, la parálisis AOS (es decir, la parálisis facial idiopática), Ramsay El síndrome de caza en general, causa la disfunción más grave y tiene un peor pronóstico para la recuperación del nervio facial (Uri 2003)

El diagnóstico precoz del síndrome de Ramsay Hunt es sumamente importante, ya que el tratamiento antiviral en las primeras 72 horas de la aparición de los síntomas es generalmente considerado como crucial para la resolución de algunos (si no todos) los síntomas (Dworkin, 2007). El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en la presentación de una combinación de dolor de oído intenso, pequeñas vesículas en pabellón auricular o la mucosa oral y parálisis facial. Cuando los pacientes presentan debilidad facial aguda un alto índice de sospecha es necesario para reconocer la enfermedad, ofrecer un tratamiento rápido y obtener el mejor resultado posible. A pesar de la aparición de vesículas usualmente precede o presenta simultáneamente con parálisis facial, que puede demorarse hasta después de la debilidad facial es clínicamente evidente, con lo que el condiciones inicialmente indistinguible de la parálisis de Bell. Los síntomas y signos de disfunción vestibulococlear no siempre están presentes, pero pueden incluir la pérdida de audición, tinnitus, vértigo, nistagmo, náuseas y vómitos.

El cuadro clínico sigue siendo la piedra angular del diagnóstico, como los títulos séricos de anticuerpos contra el virus zoster de la varicela-sólo son útiles cuando se comparan las fases aguda y de convalecencia de la enfermedad (Dickins 1988). El uso de una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar el virus de la varicela-zoster en la piel de la zona afectada del oído puede ayudar a distinguir entre los pacientes con parálisis de Bell y los pacientes con el síndrome de Ramsay Hunt en las primeras etapas (Murakami 1998). Si el diagnóstico se hace y se inició tratamiento antiviral en 72 horas de la aparición de los síntomas (s), la recuperación de la parálisis facial tasa ha sido reportado en estudios no aleatorios a ser tan alta como 75% (Dickins 1988; Murakami, 1997). Sin embargo, incluso con un tratamiento precoz, la ausencia de la falta demostrable de excitabilidad de los nervios, parálisis total y la edad de 50 años en la presentación se dice que son factores importantes para el aumento del riesgo de mal pronóstico (Sweeney, 2001). Por el contrario, el pronóstico para la pérdida auditiva neurosensorial asociado asociado con el síndrome de Ramsay Hunt es excelente, y sólo alrededor del 5% de los pacientes tienen problemas de audición residual (Kaberos 2002, Murakami, 1997). Otras consecuencias potencialmente crónicas son la neuralgia post-herpética, tinnitus y trastorno vestibular (Dworkin, 2007)

Opciones de gestión

El tratamiento estándar de primera línea para las infecciones de herpes zoster en los lugares del cuerpo que no sea el oído es el agente antiviral aciclovir, que se administra por vía intravenosa o por vía oral. Otros agentes antivirales que pueden ser recetados incluyen valaciclovir, famciclovir o brivudin (Dworkin, 2007). La terapia antiviral sólo es eficaz contra la replicación del virus de herpes zoster - es decir, que puede evitar una mayor proliferación y propagación del virus de la varicela-zoster - y no se puede erradicar el virus del herpes. El tratamiento oral antiviral ha sido demostrada por dos meta-análisis (de cuatro y cinco ensayos controlados aleatorios, respectivamente) para disminuir la gravedad de la infección por el virus del herpes zoster en inmunocompetentes adultos mediante la reducción de la duración de la excreción del virus y nueva lesión formación, a fin de acelerar la curación y la erupción de la reducción de la duración del dolor (Jackson 1997; Madera 1996).

Se suele considerar que el uso de antivirales orales se limita a un período de siete a diez días (Bean, 1982; Madera 1994) y debe ser iniciado dentro de las 72 horas del inicio de una erupción. Ellos son generalmente muy bien tolerada si se administra a dosis estándar (aciclovir 800 mg cinco veces al día durante 7 a 10 días; famciclovir: 500 mg tres veces al día durante siete días; valaciclovir: 1000 mg tres veces al día durante siete días) y la disposición de los pacientes se mantienen bien hidratado (Dworkin 2007, Goodman 2006; Kinishi 2001; Lampee 1986). Los efectos secundarios más comunes son náuseas (y en ocasiones vómitos) y dolor de cabeza, que se producen en el 10% a 20% de los casos. Otros

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