Distemper

Resumen.

La enfermedad de Distemper Canino, conocida también como Moquillo es una enfermedad viral causada por el VDC (Virus de Distemper Canino).

El tipo de contagio del VDC se da mediante vías aerogenas, fecal-oral, oral-ocular y fómites, este virus presenta una afinidad hacia las células epiteliales, en especial el epitelio de la cornea y presenta una fácil diseminación por el organismo gracias a los abundantes receptores (CD15, Células Inmunes y Sulfato de Heparina, células no inmunes y epiteliales) con los que cuentan las células para su adherencia. El virus infecta las células inmunes del huésped, provocando una baja en su sistema inmune. Causando linfopenias y alteraciones metabólicas de otras células del hospedador, que conllevan a que se desarrolle el proceso inflamatorio.

La afección del virus varía en huéspedes diferentes dependiendo de la respuesta inmune que presente el huésped al momento de la infección.

Introducción.

El Virus de Distemper Canino (VDC) Fue descubierto en 1905 por Henrri Carré, es virus es

Causante de una enfermedad multisitemica más letal, difundida y contagiosa en caninos en todo el mundo. (Céspedes P.; Cruz P.; Navarro C. 2010), Se transmite con mayor frecuencia por medio del contacto con las mucosidades y las secreciones acuosas de los ojos y hocico de los perros infectados. El contacto con la orina y las heces de animales infectados puede resultar igualmente en infección, (Cano, 2008).

El período de incubación (desde la infección hasta la aparición de signos clínicos) normalmente es de 7 a 14 días, en el transcurso de 24 horas, se multiplican en los macrófagos tisulares y se disemina en estas células a través de los linfocitos locales a las amígdalas y los ganglios linfáticos bronquiales. (Astete, 2010)

Aproximadamente el 5O% de los perros infectados, tienen una adecuada respuesta inmunológica, eliminando al virus el día 14 posterior a la infección y no manifiestan signos clínicos. El restante 50% de los perros con distemper pueden presentar una respuesta inmunológica intermedia, en los cuales el virus se disemina a partir del día 14 pos-inoculación hacia tejidos epiteliales y puede afectar al sistema nervioso, la persistencia viral puede mantenerse hasta por 60 días y la enfermedad puede evolucionar de forma benigna o producir la muerte. Alrededor de dos a cuatro días post inoculación (PI), aumenta el número de virus en amígdalas y los ganglios linfáticos retrofaringeos y bronquiales, pero en otros órganos linfáticos se encuentran cifras bajas de células mononucleadas infectadas con VDC. Hacia los días cuatro a seis PI, ocurre la multiplicación del virus dentro de folículos linfoides en el bazo, lamina propia del estomago, intestino delgado, ganglios mesentéricos y las células de kupffer del hígado. (Astete, 2010).

Etiología

La enfermedad de Distemper Canino es causada por un paramixovirus, de la familia paramyxoviridae. Tipo RNA con envoltura de lipoproteínas. La replicación el virus tiene lugar inicialmente en el tejido linfático del tracto respiratorio. (Pérez, 1993)

El virus está compuesto por 6 proteínas estructurales: la nucleoproteína (N) y dos enzimas (P y L) en la nucleocápside, así como proteína de membrana (M) en el interior y 2 proteínas(H y F) en el exterior de la envoltura de lipoproteínas, la aglutinación de la proteína H se presenta solamente con el virus del sarampión y no con los otros morbilivirus, el virus es envuelto y contiene una tira simple de RNA polimerasa, la envoltura proteica es rápidamente destruida por solventes de lípidos los cuales inactivan el virus. (Astete, 2010).

H: hemaglutinina

F: proteína de fusión

M: proteína de matriz

E: envoltura lipoproteinica

NP: nucleocapside

P: proteina de polimerasa

L: proteína grande

Todas las razas y edades son susceptibles (perro callejero, perros braquiocefálicos el mas susceptible es el pastor alemán.) al VMC, los cachorros son aun mas susceptibles, cuando los anticuerpos maternos pierden su capacidad de acción, (Astete, 2010).

El VMC afecta a caninos de todas las edades pero los cachorros son más susceptibles cuando se pierde la inmunidad materna, los perros con infección aguda excretan el virus en todos los fluidos corporales independientemente de que muestren signos clínicos o no, la transmisión por aerosol de secreciones respiratorias parece ser la principal ruta de contagio, la excreción del virus se inicia aproximadamente a los 7 días pos-infección, el virus es inestable fuera del organismo por lo que se deteriora rápidamente, (Astete, 2010).

En la mayor parte de los casos los perros que se recuperan del Moquillo Canino quedan inmunes de por vida, no tienen persistencia de la infección ni tampoco excretan el virus después de la desaparición de los signos clínicos, (Astete, 2010).

Incubación Viral.

El virus de Distemper Canino, cuenta con un periodo de incubación de entre 7 y 14 días, en los que comienza a infectar las células del huésped y expandirse a los diferentes sistemas.

Día 1: Multiplicación viral en macrófagos tisulares y diseminación a amígdalas y ganglios linfáticos bronquiales.

Días 2 a 4: Multiplicación viral en amígdalas y ganglios linfáticos retrofaringeos y bronquiales.

Días 4 a 6: Multiplicación viral en el bazo, estomago, intestino delgado, ganglios mesentéricos e hígado. Se presenta un aumento inicial de la temperatura casi siempre pasan inadvertidas. (Después de algunos días ocurre la segunda fase febril es por ello que se le conoce como distemper y suele estar acompañado con síntomas sistémicos).

Días 8 a 9: Diseminación viral por vías hematógena a tejidos epiteliales y SNC. (La diseminación del virus hacia el medio, comienza cuando se forman las colonias epiteliales y se realiza a través de todas las excreciones del cuerpo, incluyendo a aquellos animales que cursen con presentación subclínica).

Días 9 a 14: Inicia la respuesta inmune (humoral y celular.)

(Navarrete, 2008).

Patogenia del Distemper Canino

Las principales vías de ingreso del virus son la aerógena ocular-respiratoria y oral, a través de aerosoles y fómites, en estas superficies mucosas es donde se establece la primera interacción con el sistema inmune del hospedero mediante la infección temprana de linfocitos locales y células mononucleares CD150 (Cespedes, 2010).

Suceden una serie de mecanismos rápidos que permiten neutralizar y evadir la respuesta inmune antiviral innata y adaptativa:

1. Utilización de células del sistema inmune como vehículo de transporte a los nódulos linfáticos

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