El Peso Molecular Del Aire Tiene Unidades

Antiulcerosos

Los fármacos antiulcerosos persiguen conseguir el alivio de los síntomas, la cicatrización de la úlcera y prevenir las recidivas y las complicaciones.

Clasificación de los antiulcerosos:

1. Inhib. De la secresión gastrica

Acción y mecanismo: Los fármacos incluidos en este grupo son los llamados antiácidos. Éstos tienen un acción neutralizante del ácido clorhídrico por reacción química en el estómago, con lo que reducen la ácidez gástrica (pH por encima de 5) y pueden absorber pepsina y otros enzimas pancreáticos, disminuyendo la agresividad química enzimática sobre la mucosa digestiva, especialmenteen las zonas en las que ésta se encuentra deteriorada.

ANTAGONISTAS DE LA HISTAMINA (ANTI H2)

ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS (M1)

INHIB. DE LA H+/K+ ATPasa

2. Antiácidos: Son sustancias que inhiben el ácido producido pero no impiden que se siga produciendo. Reducen inmediatamente la hiperacidéz y evitan la irritación de la mucosa gástrica y con ello favorecen la cicatrización de las úlceras y evitan el dolor. Quimicamente son hidróxidos o sales.

ANTIÁCIDOS NO SISTÉMICOS: Son los mas recomendados ya que no se absorben y no alteran el eq ácido-base.

SALES DE Mg: Mg(OH)2,MgO.

El Mg(OH)2 es un antiácido potente, capáz de elevar el pH a 9.

El ión Mg+2 acúa osmóticamente reteniendo agua (diarrea)

SALES DE Al: Al(OH)3

Es poco potente, forma fosfato de Al en el intestino provocando hipofosfatemia.

El Al+3 es constipante.

SALES MIXTAS DE Al y Mg: ALMAGATO

Menos potente que las sales de Mg pero mas que las de Al. Se evita la diarrea y la constipación.

ANTIÁCIDOS SITÉMICOS

NaHCO3, CaCO3 (más potente)

Tanto el Na como el HCO3- son absorbibles:

El Na+ produce hipernatriemia.

El HCO3- produce alcalosis.

Efectos adversos:

Bicarbonato:

alcaliniza la orina y provoca litiasis renal

Desequilibrio de los sistemas amortiguadores de pH.

CaCO3:

Acidéz rebote: el Ca+2 libera gastrina

Hipercalcemia (litiasis renal)

Actualmente en desuso.

3. Protectores de la mucosa: Son fármacos que protegen la mucosa o aumentan sus defenzas. En general se utilizan para prevenir el daño de la mucosa por agentes lesivos como los aines o como adyuvantes en tratamientos de la úlcera.

SALES DE BISMUTO

SUBSALICILATO DE BI, SUBCARBONATO, SUBNITRATO. Escaso poder antiácido.

Mecanismo de acción:

Forma quelatos con aa y glucoprot del nicho ulceroso. Forma una costra blanquesina en la superficie ulcerada a pH=5-3 (se redisuelve a pH<1)

Efecto débil como bactericida (H. pylori)

Aumenta la síntesis de PGs y bicarbonato.

Reacciones Adversas: Cambio de coloración de heces y oscurecimiento de lengua.

Dosis: 0,3-3 g/4 horas oral (CANINOS Y FELINOS)

SUCRALFATO: Sal de sacarosa, sulfato e Al(OH)3

Mecanismo de acción: A pH ácido (3,5-4) forma una costra pegajosa de carga – que se adhiere a los restos + de las prot de la úlcera formando una barrera protectora.

Reacciones Adversas: Estreñimiento.

Interacciones Medicamentosas: Se deben reajustar la dosis de Fármacos ya que interfiere en su absorción: ciprofloxacino, norfloxacino, fenitoína, propranolol, digoxina, teofilina, aminofilina, vitaminas liposolubles, tetraciclinas o warfarina. Es necesario que exista por lo menos un período de 2 horas entre las tomas de cada uno de ellos.

PROSTAGLANDINAS:

MISOPROSTOL (PGE1)

Mecanismo de Acción: Estimulan la producción de moco y bicarbonato en las cél epiteliales. Inhiben la secreción de HCl en las cél parietales vía el AMPc. Estimulan los procesos de diferenciación y proliferación celular tras una agresión.

Usos: Son los inhibidores de la secreción ácida mas potentes. Profilaxis de la úlcera gastro-duodenal provocada por AINEs

Efectos Adversos: Dolor abdominal, amenaza de abortos.

Procineticos

Son fármacos capaces de mejorar el tránsito del bolo alimenticio a través del tubo digestivo, aumentando la motilidad o mejorando la coordinación motora.

Objetivo Fundamental: Aliviar los síntomas digestivos supuestamente debidos a alteraciones de la actividad motora.

CLASIFICACIÓN:

1. BENZAMIDAS:

METOCLOPRAMIDA, CISAPRIDE, CINITAPRIDE.

Mecanismo de Acción: Metoclopramida

Agonista 5-HT4 (presináptico): Favorece la liberación de ACh en el plexo mioentérico.

Antagonista D2: efectos sobre el SNC, poco relacionado con la actividad procinética.

Antagonista 5-HT3: relacionada con sensaciones dolorosas, reflejos motores y vómito.

CISAPRIDE:

Mas potente que metoclopramida, no posee acción anti D2

Dosis: 0.2 - 0.4 mg. / Kg. / 8 - 12 hrs.

Presentaciones:

Comprimido 10 mg.

Suspensión (jbe.) 5 mg en 5 ml.

Gotas 10mg. en 1 ml. (20 gotas = 1 ml)

CINITAPRIDE:

Idem a cisapride, sin efecto 5-HT3 (carece de acción antihemética)

2. DOMPERIDONA

Mecanismo de acción:

Antagonista D2: efecto procinético moderado e inconstante pero demostrable. Carece de acción 5-HT4 .

No administrar por vía IV porque ocasiona graves disritmias y convulsiones

Reacciones Adversas:

Escasas: mareos, sequedad de boca, diarreas.

Dosis: 0.2 - 0.4 mg. / Kg. / 12 hrs.

Contraindicaciones: no usar en hembras preñadas, no usar en rupturas gastrointestinales, no usar en casos de obstrucción mecánica.

Presentaciones:

Ampollas 2 mg. en 2 ml.

Comprimidos 10 mg.

Frasco gotero 1% (10 mg. / 1 ml)

Suspensión (jbe.) 5 mg en 5 ml.

Antieméticos

RECEPTORES IMPLICADOS EN EL VÓMITO

D2: los agonistas producen vómitos y los antagonistas son antiheméticos.

5-HT3: producen vómito por estimulación de R de la mucosa GI y de la ZQG.

Opioides: producen nauseas y vómitos

...