El Tratamiento Del Hipotiroidismo Primario: Los Enfoques Actuales Y Las Posibilidades Futuras

El tratamiento del hipotiroidismo primario: los enfoques actuales y las posibilidades futuras

Abstracto

El hipotiroidismo primario es la enfermedad endocrina más común. Aunque el diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo a menudo se considera simple, hay un gran número de personas con esta afección que se trata subóptimamente. Incluso en aquellas personas con hipotiroidismo que son eutiroideos bioquímicamente en reemplazo de levotiroxina hay una proporción importante que reportan una peor calidad de vida. Esta revisión explora las opciones de tratamiento actuales e históricas para el hipotiroidismo, razones y posibles soluciones al tratamiento subóptimo y posibilidades futuras en el tratamiento del hipotiroidismo.

Palabras clave: hipotiroidismo primario, levotiroxina, triyodotironina, hormona estimulante del tiroides, tiroides

Introducción

El hipotiroidismo primario o deficiencia de la hormona tiroidea debido a la anormalidad en la glándula tiroides es la enfermedad endocrina más común. La prevalencia de hipotiroidismo en la población general oscila entre el 3,8% -4,6%. El estudio Whickham mostró una incidencia anual de hipotiroidismo de 4,1 por 1000 en mujeres y 0,6 por 1.000 en hombres. Por otra parte, un estudio más reciente de Reino Unido sugiere que la incidencia de hipotiroidismo aumenta, aunque parece haber una variación geográfica. Por ejemplo, los estudios epidemiológicos sugieren que Dinamarca tiene nueve veces menos casos nuevos de hipotiroidismo que el Reino Unido.En el Reino Unido, más de 23 millones de prescripciones de levotiroxina fueron escritas en 2010, convirtiéndose en el tercer medicamento más recetado después de la simvastatina y la aspirina.

Diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo se considera a menudo simple y se lleva a cabo principalmente en el ámbito de la atención primaria. Sin embargo, los estudios continúan mostrando problemas en el manejo de esta condición. Muchos pacientes de reemplazo de hormona tiroidea o son menores de sustituir o sustituido en exceso. y un número significativo de pacientes con reemplazo de hormona tiroidea informan no sientirse bien a pesar de tener pruebas de función tiroidea dentro del rango de referencia. En esta revisión, se discuten enfoques actuales para el manejo del hipotiroidismo primario y explorar posibles desarrollos futuros.

Causas del hipotiroidismo primario

En los países occidentales, la causa más común de hipotiroidismo primario es la tiroiditis autoinmune. Sin embargo, en muchas partes del mundo, la deficiencia de yodo sigue siendo una causa importante. Otras causas comunes de hipotiroidismo incluyen la tiroidectomía, la terapia de yodo radioactivo, y fármacos como la amiodarona, litio, tionamida, el yodo, el interferón, sunitinib, rifampicina y la talidomida. Hipotiroidismo transitorio puede ocurrir en la tiroiditis subaguda (de Quervain) y también en la tiroiditis posparto. En ambas condiciones el 75% -85% de los pacientes recuperan la función normal de la tiroides. El hipotiroidismo congénito, debido a agenesia de la glándula tiroides o dishormonogénesis, afecta a aproximadamente uno de cada 4000 recién nacidos y es la endocrinopatía congénita más común.

El diagnóstico de hipotiroidismo primario

Las características clínicas comunes asociadas con el hipotiroidismo son: cansancio, aumento de peso, piel seca, intolerancia al frío, estreñimiento, debilidad muscular, hinchazón alrededor de los ojos, la voz ronca, y mala memoria. Sin embargo, un estudio topográfico de la enfermedad tiroides en Colorado ha demostrado que la sensibilidad de los síntomas individuales varía del 2,9% al 24,5%. Aunque la posibilidad de hipotiroidismo aumenta con el creciente número de síntomas, la ausencia de síntomas no excluye el diagnóstico. Por otra parte, estos síntomas no son específicos y comunes en la población eutiroideo con alrededor del 20% de los sujetos eutiroideos que tienen cuatro o más síntomas de hipotiroidismo. Por lo tanto, el diagnóstico de hipotiroidismo se debe hacer bioquímicamente.

Evidencia de hipotiroidismo primario se diagnostica bioquímicamente con la concentración en suero de hormona estimulante de tiroides (TSH) superior a la referencia y T4 libre baja. Si la TSH es elevada pero T4 libre está en el rango normal, entonces esto se conoce como hipotiroidismo subclínico. El rango de referencia de TSH poblacional es de alrededor de 0.4-4.5 mUI / L y la mayoría de los pacientes con hipotiroidismo tienen TSH por encima de 10 mUI / L. Sin embargo, varias controversias que rodean el rango de referencia de TSH han surgido en los últimos años. En primer lugar, porque la TSH en la población general no se distribuye normalmente, y más de 95% de los individuos sanos tienen TSH menos de 2,5 mUI / L, se ha sugerido que el límite superior del rango de referencia de TSH puede ser sesgada por una disfunción tiroidea oculta, que conduce a un debate acerca de si el límite superior del rango de referencia de TSH debe ser bajado de 4,5 a 2,5 mUI / L.En segundo lugar, en el embarazo, ahora se reconoce que determinados trimestre-rangos de referencia para TSH se debe utilizar para evaluar la función tiroidea;. cuando en trimestre específicos, los valores de referencia no están disponibles, TSH de 2,5 mUI / L en el primer trimestre y 3 L mUI / en los trimestres posteriores se consideran los límites superiores del rango de referencia. En tercer lugar, porque la distribución de TSH y límites de referencia están influenciados por la edad y el origen étnico, el uso de la edad y raza-estandarizados los rangos de referencia de la TSH de también se ha sugerido. Por último, se ha demostrado que la variación de la TSH en un individuo es más estrecha que la variación en la población en general, apoyando el concepto de un rango de referencia individual, de tal manera que un nivel de TSH dentro del rango de referencia de la población todavía puede ser anormal para el individuo. Se cree que los factores genéticos juegan un papel para influir de manera individual en el punto de referencia de la tiroides. Esto está apoyado por estudios que muestran las asociaciones entre variaciones de TSH y comunes en diferentes genes, incluyendo PDE8B y TSHR, y un estudio que muestra que una variación común en el PDE8B.el gen influye en intervalos de referencia de TSH en mujeres embarazadas.

El tratamiento del hipotiroidismo primario

Perspectiva histórica

A finales del siglo 19, el mixedema se habían atribuido a la disminucionde la función tiroidea y una condición cretinismo-semejante (también descrito como caquexia strumipriva) que se había observado siguiente a la tiroidectomía en animales y seres humanos. Por otra parte, los xenotrasplantes de la glándula tiroides de animales se ha demostrado para mejorar

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