El infarto agudo de miocardio, conocido como ataque al corazón, es la necrosis o muerte de una porción del musculo cardiaco. Que se produce cuando se obstruye completamente el flujo sanguíneo en una de las arterias coronarias.

IAM

  El infarto agudo de miocardio, conocido como ataque al corazón, es la necrosis o muerte de una porción del musculo cardiaco. Que se produce cuando se obstruye completamente el flujo sanguíneo en una de las arterias coronarias.

  Infarto significa ¨necrosis por falta de riego sanguíneo. Agudo, se refiere a ¨súbito¨, con ¨mío¨ a musculo y con cardio a ¨corazón¨

Causas:

• Arteriosclerosis avanzada de las arterias coronarias. Cuando se erosiona o se rompe una placa de ateroma en la pared de una arteria coronaria, rápidamente se forma sobre ella un trombo/coagulo de sangre que se forma en el interior de un vaso sanguíneo o que puede llegar a obstruir de forma completa y brusca a la luz de la arteria interrumpiendo l flujo sanguíneo y dejando una parte del musculo cardiaco sin irrigación.
• Embolizacion dentro de las arterias coronarias de fragmentos de coágulos provenientes de otros lugares o por la embolizacion de fragmentos de verrugas bacterianas procedentes de una endocarditis de la válvula aortica.
• Arteritis o inflamación de la pared coronaria.

Reconocimiento del IAM

  Dolor torácico agudo y duradero, opresivo e intenso localizado en el centro del pecho. Se puede irradiar hacia los hombros y brazo izquierdo recorriendo el borde interno hasta llegar al meñique. Se puede irradiar hacia el cuello llegando a garganta e incluso los dientes y al maxilar inferior. Hacia la espalda, sensación de muerte inminente.

  El dolor puede aparecer estando en reposo, dormido, durante o luego de realizar un esfuerzo.

  Los síntomas pueden durar más de treinta minutos y prolongarse varias horas.

Reacciones:

• Adrenérgicas: respuesta liberadora frente a la agresión liberando catecolaminas que aceleran el ritmo cardiaco, aumento de la T.A. y produce vasoconstricción periférica. Signos visibles, palidez, piloereccion y sudor frio.
• Vagales: afecta la cara inferior del corazón. Liberación de acetilcolina que puede aparecer por fenómeno reflejo. Se frena el ritmo cardiaco, baja la T.A. y provoca vasodilatación periférica. Se manifiesta como sensación de desfallecimiento y mareo, falta de aire, salivación excesiva o sensación nauseosa y vómitos.

  Síntomas menos frecuentes: el dolor se percibe de forma distinta como un peso en la parte alta del abdomen que se puede confundir con indigestión o acidez.

  En infarto puede cursar sin dolor o con molestias atípicas.

Diagnostico

  La confirmación en la mayoría de los casos se da con la realización de un ECG. El ECG es la clave para un reconocimiento precoz para un infarto para poner en marcha las medidas necesarias para recanalizar urgentemente la arteria coronaria obstruida.

  En el ECG se observa una alteración característica y fácilmente reconocible que es la elevación del segmento ST, representa la lesión  isquémica aguda del musculo cardiaco. Tras aparece en el ECG las llamadas ondas Q, que representa la parte necrosada del musculo cardiaco.

Análisis de sangre

  En los análisis de sangre se pondrá en manifiesto un incremento de las enzimas miocárdicas liberadas al torrente circulatorio desde la porción del miocardio necrosado. Estos marcadores de necrosis miocárdicos son la creatinfosfocinasa (CPK), la fracción MB de la CPK y las troponinas (T 1 y troponina T). Estas se liberan tras la rotura de la membrana plasmática de las células miocárdicas muertas y se mantienen elevadas en la sangre durante varios días tras el infarto. La cantidad liberada de enzimas va a dar una idea del tamaño del infarto. Mayor cantidad de enzimas mayor ha sido el infarto.

Tratamiento

  Todos los esfuerzos deben dirigirse fundamentalmente a la reducción de las demoras en el inicio de la terapia de recanalización coronaria.

  La recanalización del vaso ocluido se puede conseguir bien mediante un tratamiento farmacológico a través del cual se administran por vía intravenosa sustancias tromboliticas capaces de lisar o disolver el coagulo que obstruye la luz coronaria y bien de forma mecánica realizando un cateterismo cardiaco y desobstruyendo la arteria con una angioplastia coronaria. Los tromboliticos actúan activando la transformación del plasminogeno en la plasmina, enzima principal de degradar los trombos. Los más usados son: estreptoquinasa, la alteplasa y tenecteplasa. Se administran en las primeras doce horas, eficazmente en las primeras tres o cuatro horas.

...