Entrobacteriaceae

Entrobacteriaceae

Bacilos gram- con importancia clínica, 40 géneros y cientos de sub especies. Se clasifican según su función:  -Propiedades químicas

 -Estructura antigénica

-hibridación ADN-ADN

-Secuenciación del ARNr 16 s

Son ubicuos(suelo. agua, vegetación, flora intestinal animal y humana), producen enf. en el ser humano como: 30-35% de bacteriemias, 70% ITU e infecciones intestinales.

Se puede clasificar en 3 grupos:

-Algunos microorganismos se asocian a enfermedades en el ser humano: Salmonella typhi, shigella, Yersinia pestis

-Otros forman parte de la flora comensal normal y pueden ocasionar infecciones oportunistas: E. coli, Kebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis

-Microorganismos comensales que se pueden convertir en patógena cuando adquieren genes con factores de virulencia presente en plásmidos, bacteriófagos o islas de patogenicidad: E.coli (gastroenteritis)

Se puede origina de: reservorio animal (salmonella , yersinia), portador humano (Shigella, s.tiphy) y diseminación endógena de los microorganismos en px vulnerables (E.coli)

Fisiología y estructura:

Tamaño: 0,3 a 1 x 1 a 6 µm, comparten un antígeno en común, inmóviles o móviles con flagelos peritricos y no forman esporas, crecen de forma aerobia y anaerobia (facutativos) en agar sangre o de MacConkey.

Fermentan glucosa, reducen los nitratos catalasa + y oxidasa -. La ausencia de actividad del citocromo oxidasa es una característica importante para diferenciar otros bacilos gram- con algunos excepciones: PLESIOMONAS SHIGELLOIDES QUE ES OXIDAASA +

El lipopolisacarido termoestable es el principal antígeno de la pared celular esta formado de:

-Polisacárido O somático: Es importante para a clasificación epidemiológica de las cepas de una especie.

-Polisacárido central: Antígeno en común enterobacteriano.

-Lípido A: responsable de la actividad de la endotoxina, un importante factor de virulencia.

El núcleo polisacarido resulta importante para clasificar un microrganismo como miembro de las enterobacterias.

La mayoría son móviles excepto: Klebsiella, Shigella y yersinia

Poseen pilis: -Fimbrias comunes: que tienen a capacidad para adherirse a receptores específicos de la célula anfitriona -Pilis sexuales o conjugativos: Se encargan de a transferencia genética horizontal entre las bacteria

Clasificación EPIDEMIOLOGICA: Se basa en3 grupos de antígenos

-Polisacáridos somáticos O: Esta presente en cada genero, termostable.

-Antígenos capsulares K: Es específicos, termolábil

-Proteínas flagelares H: Termolábiles, pueden estar ausentes o sufrir variaciones antigénicas.

Patogenia

Endotoxina: Es un factor de virulencia de bacterias gram - aerobias y anaerobias esta depende del lípido A que se libera durante la lisis celular las manifestaciones se inician por esta, como: Activación del complemento  ,Liberación de citosinas  , Leucocitosis , Trombocitopenia, Coagulación   intravascular diseminada , Fiebre , Disminución de la circulación periférica , Shock , Muerte.

Capsula: Se protegen de la fagocitosis por antígenos hidrofilacios  que repelen la superficie hidrofóbica de la célula fagocitica  e interfieren  en la unión anticuerpo-bacteria,  solo se reducen  cuando el px crea anticuerpos anticapsulares específicos.

Variación de fase antigénica: La expresión de los antígenos capsulares K y las proteínas flagelares H están bajo control genético, se pueden expresar alternativamente o no; es una característica que protege a las bacterias de la destrucción celular mediada por antígenos.

Sistema de secreción de tipo III: Este sistema se compone de 20 proteínas que facilitan la secreción de los factores de virulencia bacterianos cuando la bacteria entra en contacto con las células del organismo anfitrión.

Secuestro de factores de crecimiento: El hierro es un facto importante de crecimiento para las bacterias, pero esta unido a proteínas hemo (hemoglobina) aquí se pueden liberar por acción de hemolisinas sintetizadas por las bacteria, o unidos a proteínas quelantes de hierro (Transferrina) contrarrestar esta unión por producción de sideroforos (enterobactina y aerobactina), el hierro por lo general se encuentra en estado ferrico y se reduce a estado ferroso para que las bacterias puedan tomarlo.

Resistencia al efecto bacteriano del suero: la capsula puede proteger a los microorganismo de este efecto bactericida.

Resistencia antimicrobiana: esta puede estar codifica den plásmidos transferibles e intercambiarse entre especies, géneros e incluso familias.

Escherichia coli

Es el mas importante de este genero.

Pueden comportarse como patógenos oportunistas cuando los intestinos se perforan y acceden a cavidad peritoneal, la mayor parte de E.coli que causa enfermedad es por que ha adquirido factores de virulencia secundarios codificados en plásmidos, islotes de patogenicidad o en ADN de bacteriofagos.

La mayor parte de las infecciones son endógenas es decir que E.coli de la lora microbiana normal causan infecciones cuando las defensas se alteran.

Gastroenteritis:

Las tres primeras causan una diarrea secretora que afecta el intestino delgado y las dos ultimas el intestino grueso.

ECET( E.coli enterotoxigena)

Mas frecuente en niños pequeños, se le conoce como las diarrea del viajero, se adquiere por el consumo de agua o alimentos contaminados por heces, no se transmite de persona a persona.

La diarrea secretora se produce tras un periodo de incubación de 1-2 días y persiste de 3-5.

Su síntomas se confunden con los del cólera. (Darrea acuesa, dolor abdominal de tipo colico, nauseas)

Sintetiza dos clase de enterotoxinas:

*Termolábiles: LT-I y LT-II

*Termo estables: STa ySTb

La LT-I es funcional y parecida a la toxina del cólera, esta formada por 1 subunidad A y por 5 subunidades B idénticas, las B se unen al receptor GANGLIOSIDOS GM1 (mismo del cólera) y a otras glucoproteínas de superficie en las células epiteliales del intestino delgado.

Después de la endocitosis la A se transluce por la membrana de la vacuola, esta tiene actividad difosfato de adenosina ribsiltransferasa e interacciona con una proteína de membrana (GS) que regula la adeni ciclasa, el resultado es el aumento de las contracciones de monofosfato de adenosina cilcico , con un incremento de la secreción de cloro y una disminución de adsorción de cloro y sodio, que se manifiesta con diarrea acuosa, la exposición la toxina estimula la secreción de prostaglandinas y producción de citosinas inflamatorias, lo que da lugar a una mayor perdida de líquidos, la STa es una toxina pequeña y manométrica que se une al receptor transmembrana de la guanilato ciclasa, o que provoca un aumento de concentraciones de guanosina monofofato cilcico y la hipersecreción de líquidos.

...