Estrés metabólico e inflamación

Estrés metabólico e inflamación

Glándulas suprarrenales

• Corteza → Cortisol, aldosterona, hormonas sexuales. Reguladas por hipotálamo e hipófisis.
• Médula → Adrenalina y noradrenalina. Regulada por sistema nervioso simpático.

Glucocorticoides

El cortisol es una hormona catabólica, degrada macromoléculas como proteínas, glucógeno, triglicéridos. Promueve la gluconeogénesis hepática (síntesis de glucosa) desde áá, glicerol y ac grasos.

Favorece la entrega de glucosa al cerebro.

Catecolaminas

Sintetizadas a partir de tirosina. Preparan al organismo para la lucha o huida. Su liberación se produce a través del sistema nervioso simpático; estimulos que producen estrés mental o físico.

Incrementan la glicemia, la lipolísis, estimulan el glucagón y disminuyen la síntesis de insulina.

Estrés

Los efectos de la liberación de adrenalina y la activación del sistema simpático preparan al cuerpo para “la lucha o huida”

Aumentan los niveles plasmáticos de catecolaminas y glucocorticoides.

Cuando el estrés es duradero puede llevar a diversas enfermedades como diabetes, HTA, obesidad, etc

El hipotálamo reacciona de dos formas ante el estrés:

 1.- Activando SNS

 2.- Incrementando liberación de CRH

En un estrés prolongado hay menor producción de anticuerpos y asi mayor riesgo de infecciones. Esto se produce por un aumento de las hormonas glucocorticoides que disminuyen el número de glóbulos blancos y la producción de anticuerpos.

Estrés metabólico

Es una respuesta adaptativa provocada por lesiones mayores, quemaduras, grandes cirugias, etc.

Determinado por dolor, hipovolemia, cambios en la t° corporal, lesión tisular(sustancias qcas liberadas de la lesión a la sangre), isquemia tisular (falta de irrigación de los tejidos), reperfusión (genera más radicales libres).

Características:

• Metabolismo acelerado de la masa magra.
• Balance nitrogenado negativo
• Desgaste muscular
• Aumentada producción de glucosa
• Mayor lipolisis

Fases del estrés metabólico:

1. Fase Ebb o hipodinámica: Ocurre en las primeras 24 – 72 horas posteriores a la lesión, Caracterizado por hipovolemia y shock (hipotensión extrema, taquicardia, frio, bajo flujo sanguíneo a los tejidos). Se genera un déficit de oxígeno a los tejidos.

         Existe una gran disponibilidad de nutrientes que no pueden ser utilizados debido a la baja perfusión y oxigenación de los tejidos.

         Todo esto conduce a la activación del sistema nervioso simpático y del eje hipotálamo hipofisis-adrenal con la finalidad de reestablecer la circulación sanguínea. Esto se acompaña de un incremento rápido de cortisol, catecolaminas y hormona del crecimiento.

√ Disminución del gasto cardiaco

√  Hipoxia tisular

√ Disminución del metabolismo

√

1. Fase flow o catabólica: Comienza cuando vuelve a llegar la sangre a los tejidos (perfusión tisular). Es una fase hipercatabólica e hipermetabólica con balance nitrogenado negativo, retención de líquidos y edema por aumento de la ADH que pretende aumentar la PA.

Puede durar 5-10 días o meses. Hipercatabolismo de tejidos sanos para obtener energía y repararlos tejidos dañados.

Mayor consumo de oxígeno y producción de CO2.

            ●Metabolismo CHO → Se altera para mantener las reservas en el cerebro, céls sanguíneas,

               riñón y céls del tejido que comienza a cicatrizar.

               Puede haber hiperglicemia por aumento de la gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de

               lactato, piruvato y áá)

            ●Metabolismo proteínas → Acentuada proteólisis muscular mediada por enzimas ubiquitín-  

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