Factores De Riesgo más Frecuentes Que Condicionan La Aparición Del Pterigion

INTRODUCCIÓN

La función visual es altamente apreciada por el género humano, constituye tal vez el más importante órgano de los sentidos para la vida de relación. Según criterios de la Organización Mundial de Salud (OMS), más del 80 % de la información la recibimos del mundo exterior.

El ojo, como órgano visual está expuesto a sufrir los impactos del medio ambiente, lo cuál lo convierte en un sentido vulnerable. El Pterigion es la forma más evidente de cómo puede reaccionar ante las agresiones ambientales, constituye una de las primeras causas de ceguera prevenible en el mundo. A pesar de esto resulta desalentador que el pterigion siga constituyendo un problema objetivo en la práctica oftalmológica, dado fundamentalmente por su elevada frecuencia de recidiva. (1)

El pterigion es una de las enfermedades oftalmológicas más frecuentes. Un pterigión es un crecimiento anormal y no canceroso de la conjuntiva. La conjuntiva es una membrana delgada que reviste el interior del párpado y parte del globo ocular. Se encuentra entre la esclerótica, o el "blanco del ojo" que rodea el globo ocular, y la córnea, la ventana en forma de bóveda que cubre la parte delantera del ojo a cargo de refractar la luz. (2)

El crecimiento excesivo de la conjuntiva produce pterigión, que aparece como una mancha carnosa (de color blancuzco y con vasos sanguíneos) que se extiende sobre la superficie del ojo. Si un pterigión sigue creciendo, puede pasar a la córnea. Si un pterigión crece lo suficientemente grande eventualmente puede distorsionar la superficie de la córnea y hacer borrosa la visión.

Se trata de una hiperplasia fibrovascular de carácter benigno de la conjuntiva bulbar que invade la córnea, está clasificado dentro de las degeneraciones no involutivas o tumoraciones epiteliales benignas corneales y se considera una alteración inflamatoria y proliferativa de la superficie ocular. (3)

Recibe su nombre por su aspecto de una pequeña ¨ala¨ presenta una forma triangular, cuyo vértice mira hacia el área pupilar y cuya base se orienta hacia la carúncula en la localización nasal, y hacia el lado temporal en los localizados en el área temporal. Habitualmente muestra un crecimiento horizontal que causa astigmatismo, afectación del eje visual con disminución de la visión.

Actualmente, en los estudios sobre alteraciones ultraestructurales del pterigión, se considera una alteración inflamatoria y proliferativa de la superficie ocular. Se plantea que las células madre limbares se modifican con exposición crónica a la luz ultravioleta, por lo que hay una rotura de la barrera limbar que causa la invasión conjuntival del epitelio corneal. (4)

Otro mecanismo que se expone relacionado con las reacciones inmunológicas es una reacción de hipersensibilidad tipo I a elementos irritantes exógenos (polvo, viento, etc.) asociada a una inflamación local que causa un incremento en la producción de IgE. Un estudio reciente muestra una asociación entre una película lagrimal inestable y el inicio de un pterigion.

En otras investigaciones recientes, diversos autores han descubierto que hay una sobreproducción de ciertas metaloproteinasas de la matriz (MMP) debido a una estimulación inflamatoria de interleuquinas y de factores de necrosis tumoral. La noción de que la alteración de las células epiteliales básales limbares posee un papel primordial en la patogenia del pterigión tiene gran aceptación. Con una alteración focal limbar, se produce la conjuntivación de la córnea seguida de una inflamación crónica extensa, proliferación celular, remodelación del tejido conjuntival y angiogénesis. (5)

El examen con lámpara de hendidura revela tres áreas bien distintas del pterigion: la cabeza, el cuello y el cuerpo. La cabeza del pterigion es un área grisácea, plana y avascular situada en el ápex. En el borde anterior de la cabeza del pterigion, se aprecia una línea de hierro pigmentada epitelial, llamada línea de Stocker, aparece en los casos de larga evolución y no en los pterigion de aparición rápida. El cuello conecta la cabeza y el cuerpo, donde se hallan finos neovasos incipientes y anastomósicos. El cuerpo se localiza en la conjuntiva bulbar con vasos que son rectos y radiales respecto al ápex del pterigion. Aunque la cabeza se adhiere firmemente en la córnea, el cuerpo se puede separar de las capas superficiales del globo ocular. Entre sus signos de actividad destaca la presencia de pequeñas opacidades grisáceas en la membrana de Bowman que se anteponen a la cabeza del pterigion, las llamadas Islas de Fuchs que, con el tiempo, se multiplican y la protuberancia progresa hacia el centro de la córnea. También son signos de actividad la mayor vascularisación, congestión, falta de transparencia y las manchas en el epitelio corneal. (6)

Tan y asociados, en 1996, clasificaron morfológicamente el pterigion en tres categorías: atrófico, carnoso e intermedio. En el atrófico, los vasos epiesclerales por debajo del cuerpo del pterigion se distinguen claramente. En los carnosos, el pterigion es grueso y los vasos epiesclerales debajo del cuerpo del pterigion quedan totalmente escondidos. Los vasos del pterigion están orientados radialmente, mientras que los vasos epiesclerales no lo están. Si los vasos epiesclerales no se ven claramente o quedan escondidos en parte, se considera intermedio. (7)

Histológicamente, el pterigion se ha dividido en tres tipos:

1) Angiomatoso, en el cual el estroma contiene un número significativo de canales vasculares con edema en el espacio intervascular.

2) Fibroso, en el estroma presenta fibrosis de forma predominante con pocos elementos vasculares.

3) Mixto, el cual contiene ambos elementos.

El principal hallazgo histopatológico a nivel del limbo se describe por la proliferación e inflamación que sobrepasan la “presión de crecimiento” de las células Stem, logran vencer la barrera e invaden la córnea. Es así como se encuentran fibroblastos alterados y fibras colágenas hiperplásicas avanzando hacia el subepitelio corneal e invadiendo la córnea por encima y por debajo de la membrana de Bowman.

Se desconoce la causa exacta del pterigión. Factores externos como la exposición al polvo, la sequedad ambiental, la radiación ultravioleta y factores endógenos como la edad y el sexo, una mayor proximidad de la inserción tendinosa al limbo esclerocorneal y una susceptibilidad genética, se han propuesto como elementos asociados a la patogénesis del pterigión. (8)

En el pterigion se han estudiado los patrones de expresión de genes que regulan tanto positiva como negativamente, la apoptosis y de acuerdo con estas evidencias el pterigion puede resultar, en parte, de una falla de la apoptosis.

Otros estudios muestran además

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