Farmacos efectivos para el tratamiento de la migraña

FARMACOS EFECTIVOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA

Dr. Douglas Marlon Varela González

Docente Titular III

Depto. de Fisiología

FCM-UNAH

INTRODUCCIÓN

La cefalea constituye una de las entidades clínicas más frecuentes de consulta médica. Pueden ser primarias y secundarias.1 La primaria es aquella en que el dolor y sus características son intrínsecos del individuo ocasionando incapacidad y deterioro de sus actividades diarias. las cefaleas secundarias son de origen exógeno y rara vez ocasionan incapacidad a la persona.1

El dolor es por la estimulación de los receptores nociceptivos periféricos, por reacción histica, distensión visceral u otros factores.1 El dolor también puede surgir cuando se activan o lesionan las vías sensoriales que llevan la información del dolor en el sistema nervioso periférico o central. Las estructuras que ocasionan dolor son escasas: el cuero cabelludo, las arterias meníngeas media, los senos de la dura madre, la hoz del cerebro y los segmentos proximales de las grandes arterias piales.1 El tejido encefálico, el plexo coroideo, el epéndimo ventricular, las venas piales no generan dolor.1

Las estructuras básicas que intervienen en las cefaleas primarias son:1

1. Los grandes vasos intracraneales y la duramadre

2. Las terminaciones periféricas del nervio trigémino que se distribuyen en las estructuras anteriores.

3. La porción caudal en el núcleo del trigémino que llega a las astas dorsales de la porción cervical posterior de la medula y recibe impulsos de las raíces del primero y del segundo nervios cervicales (complejo trigeminocervical)

4. Los sistemas moduladores del dolor en el encéfalo que reciben impulsos de nociceptores del trigémino

Se conoce como sistema trigéminovascular la inervación de los grandes vasos intracraneales y de la duramadre, por parte del trigémino. 1

MIGRAÑA

Es la segunda causa de cefalea, siendo la primera la cefalea tensional. El cuadro clínico es: nauseas, fotofobia, vomito, fonofobia, vértigo, parestesias, presturbaciones visuales, vértigo.1

Los factores descencadenantes: el hambre, luces brillantes, ruidos y sonidos, estrés excesivo, trauma craneal, ejercicio físico, fluctuaciones hormonales durante la menstruación, insomnio o hipersomnia , ingesta de alcohol u otras sustancias.1,3

Fisiopatología

Hay varias teorías que tratan de explicar la fisiopatología de al migraña:2

1. Teoría vascular

2. Teoría neurogénica

3. Teoría neurovascular

Teoría vascular: la migraña es ocasionada por una vasodilatación dolorosa de los vasos de la cabeza.se consideraba que la vasoconstricción de los vasos intracraneales seria mecanismo responsable de los síntomas deficitarios que ocurren durante el aura, mientras que el dolor generado por la vasodilatación, que provocaría una activación de las fibras nociceptivas de las arterias intracraneales en unión de alteraciones de la neurotransmisión. La ergotamina es capaz de abortar los ataques de migraña mediante un efecto vasoconstrictor.2

Teoría neurógena: la migraña es consecuencia de descargas de ondas de excitación que se propagan a lo largo de la corteza visual. Esto consistía en una depresión de la actividad cortical cerebral liberadora de potasio, precedida de una onda de activación metabólica incrementada (se aumenta la concentración de potasio extracelular, y aumenta el calcio, cloro y sodio en el espacio intracelular. Esta teoría solo explicaría la migraña con aura, ya que en la migraña sin aura no se ha demostrado alteraciones del flujo sanguíneo cerebral regional. Cuando se inicia un ataque de migraña con aura, se presenta una hipoperfusión cortical occipital, esta onda de hipoperfusión alcanza la corteza sensitiva motora, hasta alcanzar el lóbulo frontal.2

Teoría neurovascular. En esta teoría el desencadenante inicial seria de origen neuronal y el dolor migrañoso tendría origen en los vasos sanguíneos extracerebrales, especialmente los vasos meníngeos. Se produciría un hipometabolismo e hipoperfusión del hemisferio homololateral del dolor, en regiones posteriores. Existen factores externos que inducen la activación de los centros neuronales del troncoencefálico, como el núcleos ceruleus y el núcleo del rafe que son sitios de origen de la inervación serotoninérgica, lo que provocaría la activación de las terminaciones sensitivas vasculares trigeminales de los vasos durales.2,3 La estimulación de estas terminaciones nerviosas, producen liberación de neuropéptidos vasoactivos, como la sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina, (CGRP) y neurokinina A. Estas sustancias liberadas inducen vasodilatación y extravasación de proteínas plasmáticas (también conocida como inflamación neurogénica esteril).2,3,4 Las fibras de primer orden del trigémino son activadas (sensibilización periférica) y conducen la información nociceptiva a estructuras centrales del SNC. El paciente empieza a sentir dolor pulsátil y dolor al movimiento de la cabeza.2,3,4 a través de conexiones polisinápticas con el núcleo salivatorio superior parasimpático, un reflejo trigémino-parasimpático puede ocurrir, y las fibras parasimpáticas que inervan los vasos los vasos durales liberan acetilcolina, oxido nítrico y péptido intestinal vasoactivo. Estas sustancias liberadas son las responsables de la miosis, ojo rojo, lagrimeo, cogestión nasal y de la rinorrea que presenta los pacientes con migraña.3 si se trata en los estadios tempranos de la crisis migrañosa cuando la sensibilidad periférica está ocurriendo, la migraña puede detenerse por completo. Si la migraña progresa se puede activar las neuronas se segundo y tercer orden (trigémino-talamico y tálamo-cortical)(figura 15-1) .1,3 Esto es llamado sensibilización central. La sensibilización central se caracteriza por alodinia cutánea (sensibilización del cuero cabelludo, del cuello y de la cara).3 además ocasiona fenómenos disautonómicos, nauseas y vómitos.2

Una vez iniciada la sensibilización cutánea es más difícil tratarla, y los fármacos triptanos como el sumatriptan pueden tardar en hacer efecto. Sin embargo los antiinflamatorios no esteroidales y la dihidroergotamina pueden ser efectivos.3

La serotonina (5-hidrotriptamina [5-HT]), un neurotransmisor, que participa en la migraña. Los triptanos estimulan subpoblaciones de receptores 5-HT (hay 14 tipos de receptores de 5-HT).1 Los triptanos son agonistas fuertes de los receptotes 5-HT1B, 5-HT1D y 5-HT1F y menos potentes en receptores 5-HT1A. la capacidad antimigrañosa de estos fármacos

...