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Fiebre tifoidea. Factores de patogenicidad


Enviado por   •  29 de Septiembre de 2015  •  Resumen  •  1.539 Palabras (7 Páginas)  •  314 Visitas

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FIEBRE TIFOIDEA

-S. thypi es la principal causa de fiebre tifoidea. Salmonelosis es la infección causada por bacterias de género Salmonella, especies principales:

  • Salmonella typhi
  • Salmonella choleraesuis
  • Salmonella enteritidis

La infecciones puede conducir a varios Sx clínicos q incluyen infecciones asintomáticas, gastroenteritis aguda, bacteremia sin foco aparente de infección, bacteremia con subsecuente localización supurativa, fiebre tifoidea o estado de portador asintomático.

Pertenece a familia Enterobacteriaceae, son Bacilos Gram negativos, no encapsulados, flagelados, con fimbrias y pilis. Algunos forman una delgada microcápsula y no producen esporas. Pueden ser aerobios o anaerobios facultativos.

Tienen antígeno somatico (O), Antigeno Flagelar (H), antígeno de virulencia (Vi).

  • Antigeno somatico. Son LPS componentes de la pared celular y se han identificado 60 Ag diferentes.
  • Antigenos flagelares (H) son proteinas localizadas en flagelo.
  • Eg Vi es un polisacárido termolábil localizado en la capsula.

La confirmación de S. thypi se hace por serotipificacion.

Fiebre tifoidea (griego thypos, estupor o confusión) es una enfermedad febril de duración prolongada, caracterizada por fiebre diaria remitente, delirio, infección sanguínea persistente, esplenomegalia, dolor abdominal, y diferentes manifestaciones sistémicas.

No es en realidad una enfermedad intestinal, y tiene más síntomas sistémicos que intestinales, difiere de habitual gastroenteritis producida por cepas no tifoideas de Salmonella.

Epidemiologia: Fiebre tifoidea es un padecimiento que se encuentra en todos los paises. En Mexico la tasa de 1960 era 17.6 por cada 100,000 habitantes, en 1980 bajo a 4.6 por cada 100 mil. La mayor incidencia se encuentra en edad escolar, aunque es poco frecuente antes de los 7 años. Los portadores crónicos –sobre todo si manejan alimentos-son los responsables de epidemias ya que pueden excretar 1010 bacilos de Salmonella/g de heces. Se encuentra más frecuente en verano, y el otoño, q son estaciones más calurosas, y la ingestión de agua contaminada es fuente de infección.

Incidencia: Se desconoce verdadera incidencia mundial, depende de la disponibilidad de agua potable, métodos de almacenamiento de basura, preparación de alimentos, y del ambiente climático.

  • Países industrializados, tales como EU, Europa, y Japón predomina la Salmonela no tifódica,  y Salmonella thypi, es raramente aislada. Incidencia 0.2-3.7 casos por 100 mil habitantes. Infeccion >19@.
  • En los paises en vías de desarrollo incidencia de S. thypi  es 10-500 casos por cada 100 mil habitantes. Infección más comun entre 5-25@

Reservorios y transmisión:

No se conocen reservorios animales de S. thypi, y su infección implica contacto directo o indirecto, con una persona con FT o con un portador crónico. La forma más comun de infeccion es por ingestión de alimentos o agua contaminados con heces humanas. Epidemias por agua contaminada son el principal problema en áreas con sanidad deficiente. Puede ocurrir transmisión via transplacentaria o en el parto.

Factores de patogenicidad:

Se conocen 4 mecanismos para producir daño de la bacteria: a) los antígenos de superficie, b) la capacidad invasiva, c) la endotoxina de pared, y d) la producción de enterotoxinas.

  • Ag de superficie: Inluyen el Ag Vi, ha sido asociado con las cepas de mayor virulencia (de ahí el nombre)
  • Antigenos “O” se consideran adhesinas
  • Capacidad invasiva. Les permite penetrar con mayor facilidad a las células y atravesar los epitelios, para instalarse en submucosa, y ganglios linfáticos.
  • Endotoxina de pared. Es un LPS, produce necrosis en sitio donde coloniza la bacteria

Mecanismos patógenos

  • Acontecimientos patológicos se inician en intestino tras la ingestión de bacilos tifoideos. Los microorganismos atraviesan la mucosa del intestino delgado  y pasan a vasos linfáticos, los ganglios linfáticos y en pocos minutos al torrente sanguíneo.
  • Hay pocos signos inflamatorios locales, lo q explica falta de sx intestinales en la 1era fase.
  • Esta secuencia de acontecimientos contrasta de forma acentuada con otras formas se salmonelosis y shigelosis, en los que los signos intestinales destacan desde el inicio.
  • Tras bacteremia inicial, los microorganismos son secuestrados por los macrófagos y monocitos del sistema retículoendotelial.
  • Se multiplican y reaparecen varios días después en ondas recurrentes de bacteremia, acontecimiento q inicia la fase asintomática de la infección.
  • El  microorganismo se propaga en el anfitrión e infecta otros órganos.
  • El intestino puede verse sembrado por una diseminación bacterémica directa a las placas de Peyer o por drenaje de bilis contaminada desde vesícula, q alberga gran # de microorganismos.

Hígado tiene zonas micronodulares de necrosis rodeada macrófagos y linfocitos. La inflamación de la vesícula biliar es común, y puede provocar colecistitis aguda. Pacientes con afectación previa de la vesícula tienden a convertirse en portadores, porque bacilo se asocia a infección crónica existente.

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