Fundamentos que relacionan la información genética con el cáncer

Fundamentos que relacionan la información genética con el cáncer

INTRODUCCIÓN 

El cáncer es una enfermedad genética causada por numerosos cambios o mutaciones  estructurales en los genes que controlan el funcionamiento celular, especialmente aquellos relacionados con el crecimiento y la división celular. Estos genes sufren varias mutaciones lo que produce un fallo en el sistema inmune permitiendo que  las células viejas o dañadas sobrevivan cuando deberían terminar su ciclo vital, y se de esta manera se forman nuevas células cuando no son necesarias  La mayoría de los cánceres surgen de una célula precursora que adquiere suficientes mutaciones para convertirse en células cancerosas.

Cáncer es el nombre que se da a un conjunto de enfermedades que tienen como factor común el crecimiento descontrolado de algunas células de cualquier parte del cuerpo que se acumulan en una masa sólida denominada tumor, estos crecimientos pueden ser de carácter benigno cuando no se diseminan ni se extienden o malignos cuando se extienden a los tejidos que los rodean y las células anormales se desprenden de la masa tumoral y se mueven a otras partes del cuerpo a través del sistema circulatorio o del sistema linfático para formar nuevos tumores lejos del tumor original (metástasis).

Se conocen  más de 100 tipos de cáncer y se clasifican:

Por el órgano al que afecta: cáncer cerebral, cáncer de colon, de corazón, de esófago, de estómago, de hígado, de laringe, de lengua, de  mamas, de pene, de ovario, de páncreas, de piel, de próstata, de pulmón, de riñón, de testículo, de tiroides, de útero, de cuello uterino, de vagina, de vejiga, de vesícula, cáncer oseo, cáncer rinofaríngeo.

Por el tipo de tejido al que afecta:

Carcinoma: tejido epitelial o glandular: (epidermoide, basocelular, adenocarcinoma)

Sarcoma: tejidos conjuntivo, musculares y de los vasos sanguíneos, huesos: angiosarcoma, liposarcoma, osteosarcoma, leiomiosarcoma, radomiosarcoma, sarcoma de Kaposi, sacoma de Ewin)

Apudoma: neuroendocrinos (insulinoma,gastrinoma,feocromocitoma,teratoma)

Tumor de células somáticas germinales  (germinoma, coriocarcinoma , teratoma),  

Glioma: células gliales del cerebro o medula espinal (glioblastoma, oligodendroglioma, ependimoma)  

 Leucemia, Linfoma,  Mieloma múltiple (tejido sanguíneo)

Cáncer de origen hereditario: Síndrome de Lynch, Neoplasia endocrina múltiple, Poliposis adenomatosa familiar, Retinoblastoma, Síndrome de Li-Fraumeni, Síndrome de Turcot, Síndrome de von Hippel-Lindau, Xerodermia pigmentosa

OBJETIVO

El presente trabajo nos permitirá conocer y resumir la relación que existe entre esta enfermedad y las alteraciones genéticas de las células que lo originan.

DESARROLLO

Mutaciones y cáncer

La transición entre un célula normal y saludable a una célula cancerosa se da en una progresión secuencial. El desarrollo de cáncer requiere cambios genéticos en diferentes proto-oncogenes y genes supresores de tumores. Todos los tipos de cáncer tienen que vencer el mismo espectro de funciones regulatorias para poder crecer y progresar, aunque  los genes involucrados pueden diferir. Las formas heterogéneas en las que se presenta el cáncer dificultan el diagnóstico y tratamiento. Es posible heredar genes disfuncionales que lleven al desarrollo de una forma familiar o particular de cáncer.

Los cambios genéticos o mutaciones que causan esta enfermedad afectan a tres tipos principales de genes

 PROTO-ONCOGENES: Célula madre cancerosa:  Oncogén (HER2/neu, Ras, Myc, TERT) Los proto-oncogenes permiten el crecimiento y división celular normal. Sin embargo, cuando estos genes se alteran por mutaciones génicas o cromosómicas  pueden convertirse en oncogenes al permitir que  las células se multipliquen, crezcan y sobrevivan de manera anormal.

 GENES SUPRESORES TUMORALES: (APC, ATM, BRCA1, BRCA2, CHEK2, CDKN2A, SMAD4, RB1, TP53) Los genes supresores de tumorales controlan el crecimiento y la división celular. Las alteraciones en estos genes causan la  inactivación de su función. Un gen supresor de tumor en particular codifica la proteína conocida como p53 la cual puede provocar el suicidio de las células (apoptosis: muerte celular programada). En células que han sufrido daño en su ADN la proteína p53 detiene su crecimiento y la división de estas células. Si los genes reparadores de ADN no pueden reparar el daño, la proteína p53 iniciará el suicidio celular previniendo el crecimiento descontrolado de las células genéticamente dañadas

GENES REPARADORES DEL ADN  no contribuyen directamente al crecimiento ni a la proliferación de las células. Actúan de manera indirecta, corrigiendo los errores que se producen espontáneamente en el DNA durante la división celular, o que son consecuencia de la exposición a productos químicos, radiación u otros factores. Las mutaciones en estos genes originan  mutaciones adicionales en otros genes. Cuando una célula cancerosa ha perdido mecanismos de reparación de lesiones,  las mutaciones se acumulan, incluidas las aberraciones cromosómicas.

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