Fármacos Vasoconstrictores e Inotrópicos

Fármacos Vasoconstrictores e Inotrópicos

Los fármacos adrenérgicos incluyen neurotransmisores endógenos y drogas sintéticas.

• La NA es el principal transmisor en la mayoría de las fibras posganglionares y ciertas neuronas del SNC.
• La DA es el principal neurotransmisor del sistema extrapiramidal y de las vías neuronales mesolímbicas y mesotalámicas.
• La AD es la hormona de la médula adrenal.

Los fármacos simpaticomiméticos ejercen efectos sobre los receptores adrenérgicos α (subtipos 1 y 2) y β (subtipos 1, 2 y 3), se encuentran ubicados en la membrana celular, distribuidos por toda la economía, acoplados a distintas proteínas G. como orientación general, los fármacos vasoconstrictores ejercen su acción sobre los receptores α y los fármacos predominantemente inotrópicos sobre los receptores β.

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Adrenalina: α y β adrenérgico, poderoso vasoconstrictor que aumenta la PA y el Volumen Minuto Cardiaco (VMC) por efectos β1 cronotrópico e inotrópico positivos con aumento del VS, y efecto α1 y α2 vasoconstrictor en el territorio de capacitancia venosa con aumento del RV y precarga ventricular. Las dosis crecientes inducen aumentos progresivos de la FC, PA y el VMC. Puede aumentar la disponibilidad (dependiendo del aumento del VMC) y consumo de oxígeno (efecto calorigénico); incrementa la glucólisis aeróbica, glucogenólisis y lipolisis, por lo que la hiperglucemia y acidosis láctica son frecuentes efectos colaterales. Puede reducir el flujo sanguíneo hepático y exacerbar la acidosis intramucosa.

Pese a la eficacia para aumentar la PA y el VMC, la propensión para general taquicardia, arritmias y acidosis láctica limitan su uso en Shock. La SSC sugiere que podría agregarse o sustituir a la Noradrenalina cuando esta es insuficiente para el control de la PA.

Noradrenalina: potente agonista adrenérgico α1, α2 y β1, causando vasoconstricción y aumento de la PA, carece de actividad sobre los receptores β2 y efecto vasodilatador; no produce taquicardia por inducción de reflejos barorreceptores; el VMC puede mantenerse sin cambios, por desaceleración cardiaca refleja, ya que el efecto inotrópico deriva en aumento de presión por vasoconstricción periférica y no de volumen; en contraste, aumenta el VMC en Shock Séptico, en menor medida que la Adrenalina, dependiente del efecto β1 y de la precarga ventricular secundaria a vasoconstricción mediada por α1.

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