GEpi

VI.2.Reposición hidroelectrolítica.

VI.3.Antieméticos.

VI.4.Antidiarreicos.

VI.5.Tratamiento antibiótico.

VI.6.Tratamiento analgésico.

VII. Resumen

VIII. Algoritmo de actuación en Urgencias

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I. CONCEPTO

Se define la gastroenteritis aguda como: Inflamación y/o disfunción intestinal

producida por un agente infeccioso o sus toxinas. Se caracteriza por un síndrome diarreico,

acompañado o no de vómitos y dolor abdominal. El proceso es más frecuente y grave en los

niños que en el adulto sano.

II. ETIOLOGÍA

En nuestro medio destacan los agentes bacterianos Salmonella, Campylobacter, y

Shigella en los adultos, mientras que en la infancia son los virus los principales agentes

productores: Los rotavirus son los más frecuentes, seguidos del virus Norwalk (cuadros

epidémicos) y en menor grado otros, como adenovirus, calicivirus, astrovirus, coronavirus, y

virus sincitial respiratorio (VSR). También en los niños aparecen Campylobacter y Giardia

lamblia.

Los agentes infecciosos responsables varían en función del área geográfica y la

población afecta, así como en determinadas situaciones:

II.1. Diarrea del viajero: El agente productor más frecuente es el Escherichia Coli

enterotoxigénico, seguido de Shigella y Salmonella.

II.2. Toxiinfecciones alimentarias: Salmonella, Staphylococus aureus, y Clostridium

botulinum.

II.3. Pacientes inmunodeprimidos: además de los agentes bacterianos más

frecuentes en nuestro medio, también se encuentran: Aeromonas, Clostridium difficile,

Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium e Isospora belli.

II.4. Trasplantados de médula ósea: Virus y Clostridium difficile.

II.5. Leucemias y otras neoplasias: Salmonella, que produce sepsis con cierta

frecuencia.

II.6. Varón homosexual: Presentan con gran frecuencia proctitis, con vía de

transmisión a partir de microlesiones de la mucosa, que facilitan la aparición de la

enfermedad sistémica (síndrome del intestino gay) por los agentes típicos de

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gastroenteritis aguda, y por otros como virus herpes simple, gonococo, Treponema

pallidum, y Chlamydia trachomatis.

III. PATOGENIA

La infección se adquiere por la vía oral, a partir de un enfermo, de un portador

asintomático, o de un reservorio animal; con transmisión de forma directa, a través de

alimentos contaminados o de vectores.

Puede aparecer como un caso esporádico o en brotes, con mayor frecuencia durante el

verano. Los cuadros esporádicos son debidos a cualquiera de los agentes citados

anteriormente, pero los brotes suelen ser producidos por Salmonella o por toxinas

estafilocócicas preformadas.

Existen tres mecanismos de producción de las manifestaciones clínicas:

III.1. Síntesis de toxinas: Que alteran los procesos de manejo hidroelectrolítico

celular a través del AMPc, inhibiendo la absorción de los iones sodio y cloro, y

estimulando la secreción de cloro y bicarbonato.

III.2. Invasión directa de la mucosa intestinal: Destruyen el borde en cepillo y las

células adyacentes, provocando inflamación local y ulceración.

III.3. Mecanismo mixto o no preciso: Por posible adherencia directa o secreción

aumentada de moco. Actúan así agentes como Giardia lamblia y Escherichia coli

enteropatógena.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

IV.1. Gastroenteritis aguda por toxinas:

Tiene un periodo de incubación corto, de pocas horas (especialmente si las toxinas se

hallan preformadas en los alimentos). Las heces son acuosas sin presencia de productos

patológicos (ni sangre, moco ni pus). El dolor abdominal es poco importante. Presencia

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variable de vómitos. No suele cursar con fiebre ni con tenesmo rectal. En general, son

autolimitadas a unos 2 días. Si las pérdidas por heces son muy cuantiosas, puede producirse

deshidratación y alteraciones electrolíticas. En la analítica destaca: Hemoconcentración,

aumento de la urea, hipernatremia, hipopotasemia,

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