Gestación y psicosis esteroidea

Gestación y psicosis esteroidea en el curso del síndrome de Cushing y Diabetes Mellitus

Marelys Yanes Quesada,I Jeddú Cruz Hernández,II Silvia Turcios Tristá,I Olga Martínez ColeteIII

IEspecialista de I Grado en Medicina General Integral y en Endocrinología. Profesora Auxiliar. Investigadora Agregada. Instituto Nacional de Endocrinología. La Habana, Cuba.

IIEspecialista de I Grado en Medicina General Integral y en Endocrinología. Asistente. Hospital "América Arias". La Habana, Cuba.

IIIEspecialista de II Grado en Endocrinología. Hospital "Hermanos Ameijeiras". La Habana, Cuba.

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RESUMEN

La gestación en el curso del síndrome de Cushing es infrecuente, así como el caso inverso; o sea, que se realice el diagnóstico de síndrome de Cushing durante la gestación. Sin embargo, es posible. Se presenta el caso clínico de una paciente femenina, de 28 años, con un adenoma cortical de suprarrenal derecha productor de cortisol, que en el curso de su enfermedad, resultó embarazada. Se decidió interrupción del embarazo debido al riesgo materno fetal. Durante la evolución del síndrome de Cushing presentó una psicosis esteroidea que requirió tratamiento medicamentoso. Después de realizada la adrenalectomía, se produjo remisión del cuadro clínico y bioquímico. Por tal razón, alertamos a la comunidad médica a insistir en el control preconcepcional de estas pacientes.

Palabra clave: síndrome de Cushing.

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ABSTRACT

Pregnancy in the course of Cushing syndrome is not frequent, as well as the contrary case, in other words, that diagnosis of Cushing's syndrome be made during pregnancy. However, it is possible. This is a clinical case of a female patient aged 28 with a cortical adenoma of the right suprarenal gland producing cortisol, which in the course of her disease became pregnant. We decide the termination of pregnancy due to mother-fetus risk. Over the course of Cushing's syndrome there was steroid psychosis requiring drug therapy. After the adrenalectomy threw was a remission of clinical and biochemical picture. Thus, it is necessary to alert the medical community to insist in preconception control of these patients.

Key words: Cushing's syndrome.

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INTRODUCCIÓN

La gestación en el curso del síndrome de Cushing (SC) es infrecuente, así como el caso inverso; o sea, que se realice el diagnóstico de SC durante la gestación. En total, hay menos de 150 casos reportados en la literatura internacional.1,2

La hiperfunción corticosuprarrenal interfiere con la liberación fisiológica de las gonadotropinas, que conduce a una disfunción del eje hipotálamo hipófisis ovario, lo cual es considerado el mecanismo fisiopatológico básico en la presentación de trastornos menstruales del tipo de la amenorrea u oligomenorrea y anaovulación, y, posteriormente, la ovulación, por lo cual es muy frecuente la presencia de infertilidad de causa endocrina, y es poco probable que se logre la concepción.3

La gestación afecta dramáticamente el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal de la madre. Esto se debe a un incremento de la producción hepática de la proteína transportadora de corticoesteroides (CBG), que incrementa los niveles sanguíneos, urinarios y en saliva de cortisol total. Así también, se ha comprobado un incremento de la producción de hormona liberadora de corticotropina (CRH) y de hormona estimulante de la corteza suprarrenal (ACTH) por parte de la placenta.1 Todo esto resulta en un incremento de la morbilidad y mortalidad materno fetal, pues eleva la frecuencia de alteraciones relacionadas con el embarazo, como, la hipertensión arterial (HTA), la preeclampsia, la diabetes gestacional, y las alteraciones del líquido amniótico, entre otras.

En nuestro país solo existe un reporte de una gestante a la cual se le diagnosticó un síndrome de Cushing,3 y no se encontró ningún artículo publicado en el que una paciente, con diagnóstico de SC, se embarazara, por lo que consideramos importante darlo a conocer.

Los síntomas y signos que acompañan al hipercortisolismo endógeno durante el embarazo, como el incremento de la circunferencia de la cintura, el aumento de peso y del apetito, se solapan, y son comunes a los síntomas propios de la gestación; sin embargo, pueden aparecer otros, como presencia de estrías específicamente violáceas en la piel, debilidad muscular, así como trastornos del metabolismo de los carbohidratos y HTA, que pudieran sugerir, clínicamente, el diagnóstico.2,3

Es necesario tomar conciencia de que las pacientes que tienen un SC constituyen un grupo de riesgo preconcepcional. La comunidad médica que atiende a este tipo de pacientes en edad reproductiva, no debe confiar en su "teórica" infertilidad, y debe insistir en el uso de métodos anticonceptivos, pues, aunque infrecuente, la posibilidad del embarazo existe.

Presentación del caso clínico

Paciente de 28 años de edad que ingresa en el servicio del Instituto Nacional de Endocrinología por presentar aumento de peso y cifras elevadas de tensión arterial. Refiere que hace 1 año comenzó con menstruaciones irregulares, de tipo oligomenorrea, y hace 9 meses no tiene menstruación. Alrededor de 3 meses antes de su ingreso se le diagnostica en el área una diabetes mellitus tipo 2. Al examen físico muestra los datos positivos siguientes:

- Antecedentes obstétricos: sin gestaciones, partos ni abortos (G0 P0 A0).

- Fórmula menstrual: no existe, menstruaciones irregulares, oligomenorrea.

- Peso: 78 kg, talla: 163 cm, IMC: 30 kg/m2

- Fascie: luna llena.

- Piel: estrías de 1 cm de diámetro, de color violáceo, localizadas en el abdomen y las mamas.

- Tejido celular subcutáneo (TCS): aumento de la grasa en región supraclavicular, abdomen y tórax.

- Abdomen: péndulo, en la piel se observan las estrías descritas. No viceromegalia.

Exámenes complementarios realizados:

- Hb: 119 g/L

- Htto: 038 L/L

- Eritrosedimentación: 40 mm

- Ácido úrico: 210 µmol/L

- Creatinina 81 µmol/L

- Perfil glucémico:

• Antes del desayuno: 7,8 mm/L

• Posprandrial desayuno: 9,5 mm/L

• Posprandrial almuerzo: 11,3 mm/L

• Posprandrial comida: 10,9 mm/L

• 4.00 AM: 6,7 mm/L

- Colesterol: 6,6 mm/L

- Triglicéridos: 1,7 mm/L

- Ritmo de cortisol

6.00 AM: 450 nm/L

11:00 PM: 510 nm/L

• Cortisol posinhibición

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