Giardosis y Tricomionasis

TRICOMONIASIS

 EPIDEMIOLOGÍA  Es causada por Trichomonas vaginalis. Se considera que 3,000,000 de mujeres americanas contraen esta infección cada año. En México, la Dirección General de Epidemiología en 1996 reportó 102,807 casos y en 2006 167,748 casos. Esta infección se considera efectivamente de transmisión sexual y en caso de presentarse, el clínico debe investigar otro tipo de ETS y que están relacionadas con la promiscuidad, entre ellas sífilis, infección por VIH, y si el diagnóstico se hace en niños, descartar abuso sexual.

 ETIOLOGÍA Trichomonas vaginalis es un protozoario flagelado, ovoide, móvil que mide de 10-20 micrómetros. Su movilidad está relacionada con cuatro flagelos ubicados en la parte anterior y su membrana ondulante. Puede adherirse fácilmente al epitelio vaginal por medio de adhesina y además sus factores de virulencia están relacionados a complicaciones prenatales como amenaza de parto pre término y ruptura prematura de membranas. La infección no deja inmunidad protectora, por lo que las reinfecciones son frecuentes.

CUADRO CLÍNICO  Esta infección puede ser asintomática. El microorganismo se recupera en 60% a 100% de los compañeros sexuales del individuo infectado sintomático. El periodo de incubación es de cinco a 28 días. La sintomatología se caracteriza por irritación vaginal, disuria y dispareunia. La secreción vaginal es abundante, puede ser espumosa, de color amarillo verdoso. En el compañero masculino puede existir prurito y ardor, eritema en glande y secreción transuretral. Cuando existen molestias abdominales, hay que tener presente una enfermedad inflamatoria pélvica aguda o crónica que puede ocurrir como complicación. Al examen físico del conducto vaginal se observa edema y eritema de paredes vaginales y cérvix con aspecto de fresa, por dilatación capilar y hemorragias puntiformes y en ocasiones úlceras.

DIAGNÓSTICO  El pH vaginal está por encima de 4.5. La detección de Trichomonas en la secreción vaginal con 1 mi de solución salina al 0.9%>, se realiza por un frotis en fresco que permite su identificación hasta en 60% a 70% de los casos, debido a sus movimientos característicos. En el hombre, la muestra se toma de secreción uretral. Se puede utilizar tinción con naranja de acridina, Giemsa, tinción de Papanicolaou o anticuerpos monoclonales fluorescentes. Se encuentran en evaluación nuevas técnicas como inmuno ensayo enzimático o inmunofluorescencia directa, prueba de hibridación in situ o la reacción de polimerasa en cadena. El microscopio electrónico también es una herramienta útil.

TRATAMIENTO Los 5-nitroimidazoles son excelentes para su tratamiento, en particular el metronidazol. La dosis es 250 mg cada ocho h por 7 días o dosis única de 2 g de metronidazol, tinidazol y omidazol. Si no hay cura, se recomiendan dar dosis mayores y prolongar el tratamiento. Se puede dar tratamiento simultáneo local con óvulos vaginales de metronidazol de 500 mg cada 24 h por 10 días. En el embarazo, sobre todo en el primer trimestre, se puede utilizar clotrimazol local en óvulos de 0.100 g cada 24 h por 6 días. En todos los casos está recomendado el tratamiento para el compañero sexual.

GIARDIOSIS

 ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA  La giardiosis en el hombre es producida por el protozoario flagelado Giardia lamblia; su ciclo de vida presenta dos formas, el trofozoíto y el quiste. El trofozoíto es la forma vegetativa, tiene dos núcleos, cuatro pares de flagelos y una estructura ventral que se conoce como disco adhesivo, la cual es muy importante para la adhesión del parásito a la mucosa del intestino delgado. La forma infectante es el quiste, que a diferencia del trofozoíto, es resistente al medio ambiente y puede sobrevivir en el agua varios meses. La vía de transmisión es fecal oral, a través de los quistes excretados en las heces. El modo de transmisión puede ser directo de persona a persona o a través de agua y de alimentos contaminados. El periodo de incubación es de una a tres semanas. Esta parasitosis tiene una distribución mundial con tasas de prevalencia que varían de menos de 1% a más de 50%. Las tasas más bajas se registran en los países escandinavos y las más altas en los países de América Latina, Asia y África. En estas regiones está ubicada dentro de las 20 enfermedades infecciosas más frecuentes. En México se ha encontrado una prevalencia de 3%> a 60%, dependiendo de la zona geográfica estudiada y de la edad de los individuos. Afecta en mayor grado comunidades en malas condiciones sanitarias y a niños menores de 10 años.

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA  La patogénesis de la giardiosis es compleja y aún no está bien aclarada. En ella intervienen varios factores y no depende de una sola característica ya sea del parásito o del huésped; entre estos factores se han planteado principalmente: el daño producido por irritación mecánica, a través del disco adhesivo, a las microvellosidades de los enterocitos en el duodeno y la parte proximal del yeyuno, que es su hábitat natural; interferencia en el metabolismo de los ácidos y sales biliares y producción de sustancias con acción citotóxica o bien de enzimas proteolíticas, especialmente del tipo cisteín-proteasas. Ello puede producir disminución en la producción de disacaridasas, hidrolasa péptica y enteropeptidasa, así como trastornos en la absorción de grasas, vitaminas liposolubles y vitamina Bp, causados por alteraciones en la función de éstas micro vellosidades. La intensidad del daño producido por los trofozoitos puede estar en relación con factores del parásito como el tamaño del inoculo y el tipo de cepa (Genotipo A o B), y con factores del huésped, como la inmunidad, ya que por una parte, se sabe que la infección no deja al individuo protegido, y por otra, se ha visto que las infecciones más graves se dan en sujetos con inmunodeficiencia. La hipoclorhidria o aclorhidria es otro factor importante que predispone a la infección y al desarrollo de enfermedad. Se ha relacionado la cronicidad del padecimiento con deficiencia relativa de IgA. Los pacientes con SIDA a menudo padecen episodios de diarrea crónica secundaria a giardiosis. Los hallazgos histopatológicos que se han encontrado en biopsias intestinales de pacientes con giardiosis varían desde el aspecto normal del tejido, hasta la atrofia de las  micro vellosidades y un extenso infiltrado de células plasmáticas y de linfocitos. Se ha visto que estos cambios son reversibles.

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