Hepatoxicosis por micotoxinas en cerdos

1. Hepatotoxicosis  por micotoxinas en porcinos

1. Etiología
2.  Epidemiología
3. Fisiopatología
4.  Diagnóstico clínico

Esto en caso de Aflatoxinas…mari :3

1. Diagnostico laboratorial

Patología clínica

Las lesiones hepáticas, además de producir una reducción en la síntesis de proteína, presentan un aumento en la actividad de las enzimas aspartato aminotransferasa, gama-glutamil transferasa y fosfatasa alcalina. El aumento de la actividad de las enzimas hepáticas como arginasa, sorbitol deshidrogenasa y alanina aminotransferasa indica lesiones hepáticas. La alanina aminotransferasa es una enzima que se encuentra en bajas concentraciones en los cerdos, naturalmente difícil de diagnosticar. Por esta razón, algunos investigadores no diagnostican alteraciones significativas de esta enzima en cerdos intoxicados por aflatoxinas. Los valores séricos de aspartato aminotransferasa, a su vez, son más sensibles a la intoxicación por aflatoxinas, su actividad aumenta significativamente en torno a 14 días después del inicio de la intoxicación. Mallmann y Dilkin (2007)

La colestasis (flujo biliar perjudicado) provoca la elevación de los niveles séricos de la fosfatasa alcalina. Varios investigadores encontraron aumentos significativos de la actividad enzimática después que los cerdos se intoxicaron con por lo menos 450 μg de aflatoxina por kilo de alimento. Mallmann y Dilkin (2007)

En el caso de la enzima gama-glutamil transferasa, puede que no se observe la elevación de la enzima en cerdos intoxicados por 1,2 mg de aflatoxina/kg de alimento por un periodo de 72 horas. Esto se explica por el hecho de que la gama glutamil transferasa solamente aumenta significativamente cuando hay necrosis biliar, colestasis severa y/o nódulos hiperplásicos. Varios investigadores han observado un aumento en la actividad de la gama glutamil transferasa en cerdos intoxicados con 4 mg de aflatoxinas por kilo de alimento suministrado ad libitum por un periodo de 14 días. Concentraciones de 3 mg de aflatoxinas/kg de ración llevaron a un aumento significativo de la actividad sérica de esta enzima después de 28 días experimentales. La enzima glutámica pirúvica transaminasa siempre presenta aumentos significativos, doblando o triplicando su actividad después de la intoxicación por aflatoxinas. Las enzimas glutámica oxalacética y ornitina carbanil transaminasas no son buenas indicadoras para diagnosticar aflatoxicosis, pues presentan un rápido aumento de actividad, normalmente entre 12 y 24 horas, y su declinación también es muy rápida. Generalmente, se recomienda utilizar un conjunto de enzimas para realizar el proceso diagnóstico de la aflatoxicosis en cerdos. Se sugiere usar la fosfatasa alcalina (muy sensible), aspartato aminotransferasa (medianamente sensible) y alanina aminotransferasa (poco sensible). Mallmann y Dilkin (2007)

El tiempo de protrombina, de aproximadamente 20 segundos en los cerdos, se eleva alrededor de 60 segundos entre 12 y 24 horas después de la intoxicación. Una reducción en la cantidad de proteínas plasmáticas siempre está presente después de un periodo de intoxicación. Mallmann y Dilkin (2007) [pic 1]

Los animales afectados también presentan elevación de la bilirrubina directa e indirecta, disminución de la deshidrogenasa isocítrica. Perusia y Rodríguez (2001)

1. Diagnóstico diferencial

• Intoxicación por Cu: hemoglobinuria y hematuria.
• Leptospirosis: hemoglobinuria.
• Dicumarina: Signos y lesiones hemorragíparas más intensas.

Perusia y Rodríguez (2001)

1. Tratamiento

No hay tratamiento específico. Se deben administrar dietas bajas en grasas y ricas en proteínas. Agentes lipotrópicos, evitar el estrés. Perusia y Rodríguez (2001)

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