Hipótesis de excitoxidad
Enviado por luis_171997 • 7 de Abril de 2015 • Ensayo • 480 Palabras (2 Páginas) • 205 Visitas
Hipótesis de excitoxidad:
El aminoácido como producido endógenamente en exceso como es glutamato, daña y matan las neuronas. Las neuronas afectadas son aquellas que poseen los receptores para aminoácidos excitatorios.
El ácido glutámico es el principal neurotransmisor excitatorio en el sistema nervioso, el glutamato es esencial en procesos como la cognición (memoria, movimiento, y sensación).
En un funcionamiento sináptico normal, la activasion de receptores de aminoácidos excitatorias es transitoria, si el receptor llega a ser excesiva o prolongada esto llevara en el futuro a la degradación celular y la neurona muere.
Este proceso de muerte de la neurona se llama excitotoxidad.
La glutamina se convierte en glutamato en presencia de una enzima y agua. Si la producción de glutamina aumenta y no se controla el sistema nervioso entonces este sería excitotoxicidad del glutamato.
Daño Oxidativo
La entrada de calcio en la neurona requiere energía en forma de ATP, e incluso en el ADN provocando alteraciones estructurales. Si un exceso de calcio entra, la cantidad de radicales libres producida puede dañar o puede destruir la neurona.
Disfuncion mitocondrial y metabolismo energético
El metabolislo mitocondrial fuente más importante de intermediarios de alta energía sino también de radicales libres. Los defectos mitocondriales se debe por el daño oxidativo.
El ADN mitocondrial es extremadamente sensible al daño mutagénico, sino porque el ADN mitocondrial no tiene las histonas protectoras.
Los astrocitos requerirían una gran cantidad de energía, las neuronas gastan una gran cantidad de energía.
El magnesio bloque los canales de NDMA de una manera “voltaje dependiente”. La neurona pueda mantener su potencial eléctrico de reposo.
Si no hay ATP la superficie de la membrana celular cae, permitiendo que la neurona se dispare, permitiendo al sodio y al calcio inundar la neurona.
Estas bombas necesitan energía en forma de ATP para funcionar, y si la producción de energía neuronal es baja esto puede ser desastroso ya que la neurona puede morir por sobreexitacion.
Antes la enfermedad de HUNTINGTON se debe conocer con exactitud cuáles son las funciones fisiológicas y bioquímicas.
Tratamiento
La farmacoterapia, los movimientos coreicos pueden ser parcialmente suprimidos por neuropilépticos.
La terapia física es generalmente útil para los pacientes.
La terapia de lenguaje puede ayudar al paciente en la comunicación y puede mejorar la deglución.
Dentro de las nuevas terapias está el uso del tejido cerebral, el tejido degenerado es reemplazado por implantes de tejido fetal.
Situación en Costa Rica.
Costa Rica, no se conoce su prevalencia ni se hace diagnóstico molecular. Existen muchos casos clínicos que presentan trastornos de movimiento
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