Historia natural de la colelitiasis

1. Historia natural de la colelitiasis.

1. Periodo pre patogénico.

Agente

Se proponen muchas teorías en relación a que el colesterol es un lípido insoluble en el agua, y que normalmente se solubiliza en ácidos biliares y en los fosfolípidos (lecitina) la solubilidad límite del colesterol se ha definido en sistemas modelo simulado bilis y se ha visto que es aplicable a la bilis de pacientes con cálculos de colesterol. El cociente molar entre colesterol y ácidos mas fosfolípidos parece determinar que el colesterol vaya a quedar en solución micelar acuosa o a tender a precipitarse y formar cálculos. Una bilis saturada con colesterol, parece pre-requisito para la litogénesis. Entre otros factores que probablemente participan en la litogénesis figura la estasis en la vesícula biliar, alteraciones cualitativas y cuantitativas del moco biliar, concentraciones altas de bilirrubina, infecciones del tracto biliar, factores dietéticos, endocrinos y genéticos.

Como agente indirecto se ha incriminado ocasionalmente a una batería específica, por ejemplo Salmonella Typhosa, como causante de colecistitis. Existen diversas opiniones acerca de lo anterior, ya que puede existir una irritación química secundaria a la alteración de la composición de la bilis y posiblemente haber invasión bacteriana.

Huésped

La población mayormente afectada por la colelitiasis es la femenina, multíparas, obesos y mayores de 40 años además se predispone a esta afección las personas que padecen diabetes sacarina, anemias caracterizadas por hemolisis anormal y aumento de producción de bilirrubina; por ejemplo en anemia perniciosa y anemia hemolítica.

Herencia: aún no está comprobado que la herencia sea factor definitivo en este padecimiento, ya que los conductos biliares, el conducto cístico y la vesícula biliar que forma el tracto biliar son de estructura tan variable que no existe una anatomía “normal” de este sistema.

Inmunidad  no existe inmunidad específica.

Grupo étnico: por motivos desconocidos la raza negra esta menos afectada que la blanca, sin embargo los primeros se vuelven propensos a los cálculos por pigmentos debido a que la anemia de células falciforme es casi exclusiva de este grupo.

Ocupación: no influye la ocupación en este padecimiento.

Hábitos y costumbres: personas con malos hábitos alimenticios que no controlan o equilibran en cuanto a la ingestión de alimentos grasoso, sobre todo con alto grado de colesterol.

Medio ambiente.

Por lo regular se presenta este padecimiento en cualquier nivel social, pero es más frecuente donde abunda la ignorancia (barrios pobres) debido a la falta de orientación y atención médica. Donde existe la marginación y la pobreza ya que no llega la orientación a estos lugares ni se brinda atención medica e higiénica, además existe falta de información como: elaborar una dieta balanceada, la mayoría de las veces las comidas son preparadas con excesiva manteca o aceites.

1. Periodo Patogénico.

Etapa subclínica.

1.2.1 Contacto y entrada con el agente.

Se desconoce que agente es, pero teóricamente se piensa que, la vesícula puede contribuir al proceso de formación de cálculos biliares al modificar la composición de la bilis, lo que proporciona un medio favorable para que el colesterol no se precipite, pero el mecanismo aún no se ha dilucidado. Cuando hay infección y bacterias, los ácidos biliares conjugados pueden absorberse con rapidez, ya que cualquier inflamación intensifica la absorción de sales biliares. Otra explicación posible es que los pigmentos biliares o las bacterias pueden servir como nidos para la formación de cálculos cuando la bilis esta sobresaturada.

Los cálculos se forman a base de constituyentes solidos de la bilis, varias de tamaño y consistencia, se alojan en la vesícula biliar.

Se conocen diversos tipos de cálculos entre ellos se encuentran; cálculos pigmentarios que suelen encontrarse en pacientes con anemia hemolítica o alguna otra causa de destrucción de glóbulos rojos. En estos trastornos aumenta la destrucción de la hemoglobina y el exceso de pigmento biliar eliminado con la bilis se precipita formando los cálculos.

En los cálculos de colesterol puro o mezclado se ha comprobado que en la mayoría de los pacientes, la bilis queda supersaturada de colesterol porque el hígado elabora una bilis anormal.

Se ha propuesto que la formación de cálculos biliares cursa tres etapas.

Saturación. En esta etapa inicial comprante una alteración de las concentraciones relativas de colesterol, sales biliares y lecitina que forman una bilis normal y sobresaturada de colesterol. La bilis sobresaturada es termodinámicamente inestable y posee la propiedad potencial de precipitarse.

Cristalización. Incluye un cambio en el estado de la bilis, de la fase acuosa en que esta sobresaturada de colesterol. El cambio abarca los procesos de nucleación y precipitación de colesterol, a partir de la bilis sobresaturada. Esta serie de fenómenos puede iniciarse por un “nido” que desencadena la cristalización del colesterol, como reflejo de contenido intestinal, bacterias, desechos epiteliales o pigmentos biliares precipitados.

Aumento. En esta etapa los cristales pequeños se conjugan para formar cálculos macroscópicos por agregación alrededor de un nido. Esta suele acontecer en la vesícula biliar donde se almacena la bilis durante horas y por ello tal vez la estasis vesicular intervenga en alguna forma.

Etapa clínica.

Horizonte clínico.

1.2.2 Signos y síntomas.

En la presencia de una colelitiasis indica disfunción de la vesícula biliar el paciente puede advertir dos tipos de síntomas, los causados por la enfermedad propia de la vesícula como son; molestias epigástricas, sensación de llenura, pirosis y eructos después de la ingesta de alimentos con colecistoquinéticos, pero el dolor es el signo más importante de localización epigástrica a nivel hipocondrio derecho, generalmente es de tipo cólico o pungitivo, otros síntomas son los causados por obstrucción de las vías biliares, sobre todo el conducto cístico, causados por los cálculos, este síntoma se caracteriza por un gran dolor intenso en el hipocondrio derecho, por lo regular inicia al ingerir alimentos colecistoquinéticos como: huevo, leche, derivados lácteos, aguacate, papaya y alimentos grasos. Este es acompañado por náuseas y vómitos.

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