Homeostasia

INTRODUCCIÓN.

La hemostasia es el conjunto de mecanismos de defensa que evitan la extravasación sanguínea e inician la reparación de la microcirculación. La hemostasia consta de tres fases:

1) Fase vascular.

2) Fase plaquetaria.

3) Fase plasmática.

La fase vascular consiste a su vez de dos etapas: una vasoconstricción inicial y una vasodilatación tardía. La vasoconstricción inicial tiene por objetivo limitar la pérdida de sangre, reduciendo el diámetro del vaso lesionado, y es inducida por agentes tales como la noradrenalina liberada por las terminaciones nerviosas y el tromboxano A2 y la serotonina, liberados por las plaquetas. Las células endoteliales liberan endotelina 1 que es uno de los vasoconstrictores fisiológicos más poderosos así como prostaciclina y bradicinina, que posteriormente inducen vasodilatación; lo que favorece la llegada de los elementos celulares que participan en la siguiente fase de la hemostasia.

La fase plaquetaria de la hemostasia es resultado de la acción de las plaquetas, fragmentos celulares producidos por gemación de los megacariocitos de la médula ósea. Esta fase consta de las siguientes etapas:

1.- Adherencia. Consiste en la formación de una monocapa plaquetaria a lo largo del sitio de la lesión vascular, como puente de unión entre las células endoteliales de los extremos de la lesión.

2.- Secreción. Corresponde a la degranulación plaquetaria, se inicia con la activación de una cascada de señalización que activa a la fosfolipasa C y que trae como consecuencia la liberación del contenido granular, rico en mediadores químicos vasoactivos y agentes proagregantes (como el ADP, las catecolaminas, el calcio y el fibrinógeno).

3.- Agregación. Consiste en la formación de un tapón plaquetario multicelular formado por varias capas, resultantes de la interacción estrecha entre las plaquetas las cuales experimentan un cambio notable en su citoesqueleto y en su forma general.

4.- Fusión. Está dada por la fusión de las membranas de las plaquetas para formar un tapón “unicelular” que proporcione la máxima resistencia a la zona lesionada y mantenga unido el endotelio de la misma.

La fase plasmática está representada por un grupo de proteínas plasmáticas y otros factores que participan en la coagulación sanguínea, fenómeno que consiste en el cambio de estado coloidal de la sangre, de predominantemente sol a predominantemente gel. Las proteínas que intervienen en la coagulación son, en su mayoría, sintetizadas en el hígado.

La reacción fundamental en la coagulación de la sangre es la conversión del fibrinógeno en fibrina. El fibrinógeno es una proteína globular soluble del plasma, mientras que la fibrina es un polímero fibrilar insoluble. La conversión del fibrinógeno es catalizada por la trombina, que resulta de la activación de su precursor inactivo

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