Htipertension portal y asciris

HIPERTENSIÓN PORTAL

DEFINICIÓN

La hipertensión portal es un término médico asignado a una elevada presión en el sistema venoso portal, formado por la vena porta, a su vez formada por las venas mesentéricas superior e inferior y la vena esplénica. Esta enfermedad se define como el incremento de la presión hidrostática en el sistema venoso portal.

CLASIFICACIÓN

En términos más específicos, la hipertensión portal es el estado de aumento continuo de la presión del sistema de la vena porta, casi siempre debido a un aumento de la resistencia, cuya etiología más frecuente es la cirrosis. De acuerdo con el lugar de obstrucción del sistema portal, la hipertensión portal se clasifica en pre hepática (trombosis de la vena porta), hepática (presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal) y suprahepática (síndrome de

ETIOLOGÍA

En términos más específicos, la hipertensión portal es el estado de aumento continuo de la presión del sistema de la vena porta, casi siempre debido a un aumento de la resistencia, cuya etiología más frecuente es la cirrosis. De acuerdo con el lugar de obstrucción del sistema portal, la hipertensión portal se clasifica en pre hepática (trombosis de la vena porta), hepática (presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal) y suprahepática (síndrome de Budd-Chiari).  

FISIOPATOLOGÍA

Los vasos sanguíneos provenientes del sistema gastrointestinal confluyen a la vena porta, esta penetra al hígado y se bifurca en diferentes ramificaciones posteriormente llegando a la vena hepática y de alli a la vena cava inferior, así el aumento de la presión en cualquiera de las partes de la vasculatura ya mencionadas sería hipertensión portal, en otras palabras el gradiente de presión venoso hepático (GPVH) que depende de la presión de la vena porta (PVP) y la presión de la vena cava inferior (PVCI) estaría aumentado. GPVH = PVP - PVCI.

Para que haya hipertensión portal el GPVH debe exceder los 5 mmHg pues el gradiente normal va desde 3-5 mmHg, una HTA portal complicada excede los 10 mmHg.

El GPVH se determina según la ley de Ohm por 2 factores: por el flujo o la resistencia, alguno de ellos debe estar aumentado para que haya hipertensión portal o en su gravedad que los dos están aumentados como sucede en la cirrosis.

● El flujo aumentado→ por vasodilatación periférica y esplácnica

● El aumento de la resistencia→ alguna obstrucción en cualquier parte del sistema venoso portal

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las principales son:

• Varices esofágicas
• Ascitis
• Esplenomegalia con hiperesplenismo
• Encefalopatía hepática aguda y crónica

Signos:

• Circulación colateral portosistémica
• Ascitis
• Esplenomegalia con hiperesplenismo
• Hemorroides

Síntomas

• Hematemesis

1. Varices esofágicas

Presentes en:

30% → px con cirrosis compensada

60% → px con cirrosis descompensada

La hemorragia por varices es una EMERGENCIA.Y el riesgo del sangrado depende de:

1. Tamaño de las varices (>5mm)
2. Aspecto (signo rojo)
3. Severidad de la disfunción hepática

2. Circulación Colateral

¿Cómo se da la circulación colateral o derivaciones portosistémicas?

Como ya sabemos, la obstrucción del flujo venoso hepático hace que haya un aumento de presión en la vena porta, está para tratar que el corazón no se sobrecargue, manda la sangre hacia los vasos de ¨reserva¨, es decir hacia un flujo colateral o también llamadas anastomosis porto cavas que son:

• Porto-Iliacas o Venas rectales → hemorroides → INFERIORES
• Porto gástricas o Unión esofagogastricas → varices esofágicas → SUPERIORES
• Porto umbilical y las retroperitoneal → c. colateral periumbilical → cabeza de medusa → INFERIORES

Cuando circulación porto umbilical hace anastomosis con la VCS → obstrucción en VCI

Cuando la circulación porto umbilical hace anastomosis tanto con la VCI como con la VCS es cuando se da → cabeza de medusa

Esta CC desencadena 2 consecuencias patológicas:

• Hemorragia digestiva, debido a las varices esofágicas, las hemorroides y la hematemesis
• Cortocircuito portosistémico, que hace que los productos absorbidos pasen a la circulación general sin pasar por hígado (lugar de detoxificación)

3. Ascitis

Debido al aumento de la resistencia al flujo portal en el hígado. Esto desencadena vasodilatación arterial esplácnica y a otros mecanismos que la desencadenan que son:

• Aumento de la presión hidrostática
• Hipoalbuminemia
• Aumento de la linfa hepática
• Retención de agua y sodio por el riñón

4. Esplenomegalia con hiperesplenismo

la HP manda esa sangre a la vena esplénica lo que genera el agrandamiento del Bazo, produce hiperesplenismo que es la disminución de la vida media y número de los elementos hemáticos que están o pasan por ese órgano, es decir que hay una pancitopenia (trombocitopenia,leucopenia y anemia)

5. Encefalopatía hepática

Es una alteración del SNC y el sistema neuromuscular. Este se da porque como hay un cortocircuito portosistémico que hace que las sustancias que proceden del intestino pasen por el hígado para ser detoxificadas por los hepatocitos por lo que llegan a la circulación general y a su vez pueden atravesar la barrera hematoencefálica.

EXAMEN FÍSICO HT PORTAL 

● Examen general, en donde los pacientes que se encuentran en la etapa descompensada van a tener desnutrición, sobretodo en la cirrosis alcohólica, fiebre y malestar general como consecuencia de las bacteriemias transitorias por gérmenes gramnegativos o por necrosis hepatocelular, también el aliento hepático y las manifestaciones de colestasis como lo son las lesiones de rascado e ictericia son muy signos muy característicos de la hipertensión portal.

 ● Manifestaciones cutaneomucosas, podemos observar ictericia, angiomas en araña en el territorio de la vena cava superior, estos se caracterizan por tener una arteriola central desde donde irradiar pequeñas ramas y miden hasta 0,5 cm, y se puede observar su aclaramiento si se comprime el vaso central. También podemos observar el eritema palmar que se manifiesta en la eminencia tenar e hipotenar y al igual que el angioma es importante destacar que se presentan en el embarazo, tirotoxicosis y desnutrición. Otra cosa que podemos observar durante el examen general son alteraciones en las uñas como: dedos en palillo de tambor, ulas de muehrcke con bandas blancas horizontales que las pueden observar en la primera imagen y las uñas de Terry que es la otra imagen, tienen la parte proximal blanca y la distal roja (ambas se producen por hipoalbuminemia). También podemos observar equimosis y xantelasmas. En la piel podemos ver hiperpigmentación por el incremento de melanina y depósito de colesterol alrededor de los ojos llamado xantelasmas y en los tendones llamado xantomas. También es muy común ver epistaxis, hematomas y equimosis espontánea que se producen básicamente por un déficit en los factores de coagulación y plaquetopenia. En los hombres podemos ver ginecomastia, disminución del vello corporal y atrofia testicular lo que se conoce como hábito de chvostek, también disminuye la libido y la fertilidad, esto debido a los trastornos en el metabolismo hormonal. Y por parte de las mujeres se pueden observar signos de virilización, amenorrea en algunos casos o irregularidades menstruales.

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