INGENIERO

DEFINICIÓN

Es una inflamación

de la mucosa de la faringe, incluyendo el anillo de Waldeyer (amígdalas palatinas, linguales y faringeas (adenoides), es decir, de la garganta y de las anginas, la cual puede ser o no de origen infeccioso y de curso agudo o crónico.

La faringe es la cavidad común de los tractos respiratorio y digestivo. Está compuesta por la nasofaringe, que contiene las amígdalas faríngeas (adenoides) en su pared posterior; las amígdalas tubáricas, detrás del orificio de la trompa auditiva; la orofaringe, que contiene las amígdalas palatinas (fauciales) en su parte baja y en el tercio posterior de la lengua, las amígdalas linguales que vienen a constituir el anillo amigdalar de Waldeyer.

Estas estructuras tienen una predisposición aumentada a la inflamación e infección por su abundante contenido de tejido linfoide y además una característica especial en la infancia como órgano de crecimiento y en su papel inmunológico.

En cuanto a su patrón de crecimiento, entre las edades de cuatro a 10 años, alcanza su máximo tamaño, lo cual es importante tener claro en pediatría y no considerar unas amígdalas grandes o un tejido adenoideo crecido como un crecimiento patológico que justifique tratamiento con antibióticos o conducta quirúrgica.

En cuanto a su papel inmunológico a este nivel nivel se produce IgA secretora que reacciona a infecciones y ante agresiones alérgicas, produciendo aumento de tamaño que tampoco requiere dicho tratamiento.

La mayoría de los casos de faringoamigdalitis aguda se deben a una infección viral: 90% a 95% de las veces en menores de 3 años y

50% a 70% de las veces en niños mayores de 5 años y los adenovirus son los agentes etiológicos más frecuentes. En el resto de ocasiones están producidas por bacterias, siendo la más frecuente el estreptococo. Sin embargo, los episodios de faringoamigdalitis agudas diagnosticados clínicamente se tratan usualmente con antibióticos y medicaciones sintomáticas.

EPIDEMIOLOGÍA

Numerosos microorganismos son causa de FA y con diferente interés clínico (tabla I) pero en casi 30% de casos no se identifica ningún patógeno. En conjunto los virus son los responsables de la mayoría de la FA en niños menores de 3 años.

Muchos episodios de FA suceden en los meses más fríos o más proclives del año para los diversos microorganismos. Por ejemplo, los rinovirus tienen un pico de prevalencia en otoño y primavera, coronavirus en el invierno, los virus de la gripe inciden entre los meses de diciembre a abril y brotes de fiebre faringoconjuntival por adenovirus pueden suceder en verano.

La infección por EbhGA, es más frecuente en invierno y comienzo de la primavera y se estima que es la causa de 15-30% de casos de FA en niños de edad escolar entre 5 y 15años (rango 3-18 años).

ETIOLOGÍA, MODO TRANSMISIÓN, PERIODO DE INCUBACIÓN, TRANSMISIBILIDAD, SUSCEPTIBILIDAD

Estos estreptococos no son parte de la flora normal de la nasofaringe lugar preferente de ubicación en la infección aguda; la transmisión esta favorecida por el hacinamiento y contacto íntimo en colegios y otras instituciones cerradas y tiene un periodo de incubación de doce horas a cuatro días. Si no se tratan

con antibióticos la contagiosidad máxima de la infección estreptocócica es durante la fase aguda y una semana más tarde, descendiendo gradualmente en unas semanas. La infección es autolimitada con mejoría y desaparición de los síntomas en menos de 7 días pero con el riesgo latente de que se presenten complicaciones supurativas o no. Es muy raro o improbable como un verdadero patógeno en menores de dos años posiblemente por una menor adherencia del estreptococo a las células respiratorias a esta edad. Diversos estudios señalan que la tasa de aislamientos de EbhGA en la faringe de niños menores de 2 años con amigdalitis es de 3-7%. Entre dos y tres años aunque se han documentado aislamientos en hasta 29% de casos, una verdadera infección estreptocócica (demostrada por una aumento de anticuerpos ASLO entre la fase aguda y convaleciente) no es superior al 9,5%. La escarlatina es una FA asociada a una erupción característica y es debida a una cepa de EbhGA productora de exotoxina pirogénica (eritrogénica) en niños sin protección inmune; actualmente es menos frecuente y virulenta que antaño, siendo su incidencia cíclica, dependiendo de estas cepas productoras de toxinas y del estado inmune de la población.

Tabla I. Etiología infecciosa de la faringoamigdalitis aguda

A. Estreptococo betahemolítico del grupo A o Streptococcus pyogenes

B. Otras bacterias con interés clínico:

- Estreptococos betahemolíticos grupos C y G

- Arcanobacterium haemoliticum

- Mycoplasma pneumoniae

C. Otras bacterias de frecuencia muy rara o dudosa y con menor interés clínico:

-

Chlamydophila psittaci y pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphteriae,

Yersinia enterocolítica y pestis, Treponema pallidum, Francisella tularensi.

D. Virus:

- Adenovirus, Epstein-Barr, Coxsackie A, Herpes simple 1 y 2, Gripe A y B Parainfluenza,

Rinovirus, Coronavirus, Citomegalovirus.

En prepúberes y adolescentes, en el curso de la primavera prevalecen los cuadros producidos por el virus de Epstein-Barr, asimismo aumenta la incidencia de infecciones por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. En los pacientes con inicio de actividad sexual o en menores con antecedentes de abuso sexual debe pensarse la posibilidad de faringoamigdalitis por:

* N. gonorrhoeae

* T. pallidum

* HIV como expresión del inicio sintomático de la infección (<1%) en el contexto de un síndrome mononucleósico en el que no se comprueba etiología específica (virus de Epstein-Barr).

Es importante destacar, además, algunas particularidades epidemiológicas del EBHGA; especialmente desde la década del 80 a la actualidad.

* Ha presentado aumento de su incidencia como productor de infecciones sistémicas graves.

* Ha presentado comportamiento en forma de brotes relacionados con el reconocimiento de mayor número de casos de fiebre reumática (FR).

Los mismos se inician en la población general y luego se definen más claramente en comunidades cerradas o semicerradas; en general cada 5 años en áreas geográficas bien definidas.

Manifestaciones clínicas (signos y síntomas)

La exploración clínica sóla no permite diferenciar entre FA causada por

EbhGA o por otros microorganismos pero la presencia de algunos síntomas típicos de infección vírica

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