Infectología Ascariasis Cólera

Ascariasis.

Infección del intestino delgado por helmintos, por lo general con pocos síntomas manifiestos o ninguno. La ascariasis es la infección por Ascaris lumbricoides.

especie se encuentra en individuos que trabajan con cerdos, y la infección puede deberse al uso de excrementos de cerdo como abono de jardinería. Los huevos de Ascaris son muy resistentes y pueden soportar temperaturas extremas

Fisiolofía y estructura: gusanos grandes (20-35 cm de longitud) y de color rosa huevo infeccioso ingerido libera una larva que atraviesa la pared duodenal, entra en el torrente sanguíneo, es transportada hasta el hígado y el corazón y después pasa a la circulación pulmonar.

Síntomas: tos no productiva, molestias en el tórax, febrícula y eosinofilia casos graves los pacientes desarrollan disnea y neumonía eosinofflica (sindrome de Loffler)

Ascariaisis crónica: Obstrucción intestinal y de los conductos biliares y pancreaticos, la apendicitis o la perforación intestinal, volvulus.

Diagnóstico: Coproparasitoscópicos de concentración, de preferencia cuantitativos, aunque pueden realizarse observaciones en fresco. En la obstrucción intestinal y otras migraciones erráticas del parásito (hepatobiliar o pancreática, pulmonar, etc.) se requieren pruebas funcionales, estudios imagenológicos.

Tratamiento: Albendazon, mebendazol.

Cólera.

Enfermedad infecto-contagiosa intestinal, causada por la toxina de la bacteria Vibrio cholerae

Etiología: Vibrio cholerae, bacilo gram negativo, presencia de un flagelo, anaerobia , Serotipos: 01 y 0139, ataca el intestino y lo hjace perder agua

Factores de riesgo: Malnutrición, hipocloridia.

Clasificación:

-Caso sospechoso: Todo enfermo de diarrea que tenga 5 años o más, que presente 5 evacuaciones o más en 24 h.

-Caso confirmado: Todo enfermo en el que se aísle en cultivo bacteriológico en materia fecal v. cholerae 01 y/o 0139

Patogenia: promueve la secreción de liquidos y electrolitos en la luz del intestino. La enterotoxina se une a la proteína g que hace que se pierda calcio.

El resultado es diarrea acuosa de 20-30 L/día. La perdida de electrolitos se origina en el duodeno y parte superior del yeyuno. El gran volumen de liquidos producidos en el intestino delgado sobrepasa la capacidad del colon de absorverlo, da como resultado diarrea severa.

Heces en agua de arroz, con moco.

Diagnostico: coprocultivo, menor a 2 horas después de su evacuación, se debe realizar en un medio de transporte Cary-Blair.

Diagnóstico diferencial: shigella, e. coli, salmonella.

Tratamiento: vida suero oral 100ml en 4 horas, en pacientes con choque solución Hartman se calcula a 50ml/kg durante una hora y 50 ml/kg durante las dos horas siguientes. Tetraciclina, doxicilclina, eritromicina.

Dengue.

Es una virosis producida por alguno de los cuatro serotipos  de flavivirus (DEN-1, 2, 3, 4), transmitidos principalmente por mosquitos Aedes aegypti.

En la forma clásica cursa con fiebre, exantema, mialgias, artralgias y ataque al estado general; sin embargo, cada vez mas se presentan brotes de dengue hemorrágico en todas las regiones endémicas.

Etiología: Se distinguen cuatro serotipos. Pertenecen al grupo B de los arbovirus de la familia Flaviviridae

Patogenia: Después del piquete del mosquito infeccioso, el virus se replica en nódulos linfáticos por 2 a 3 días, luego se disemina via sanguínea durante 4 a 5 días a traves de monócitos, células B y células T hasta llegar a diferentes tejidos donde continua la replicación viral

La infección primaria se resuelve en una semana y los pacientes quedan inmunes contra una infección por cualquiera de los cuatro serotipos durante un lapso de 3 a seis 6 semanas.

Manifestaciones clínicas:

Fase febril: 38.5-40°

Fase crítica:  fase de lesión endotelial con fuga de líquidos.

Fase de convalecencia: reabsorción gradual de líquidos del espacio extravascular.

Forma clásica: Después de un periodo de incubación de 2 a 8 días, el cuadro clínico se expresa bruscamente con fiebre elevada con escalofríos, cefalea frontal, mialgias, artralgias, dolores generalizados a todo el cuerpo, dolor retrorbitario y vómitos, hepatomegalia, adenopatía cervical.  En la mitad de los casos, puede haber una fase prodrómica, con síntomas gripales, sin fiebre.

Dengue hemorrágico: Los pacientes, primeramente inquietos, entran en letargo; la perfusión tisular periférica es muy deficiente, hay taquicardia y después hipotensión.

El estado de choque y las hemorragias en el tubo digestivo y la piel se ponen de manifiesto. Los pacientes, primeramente inquietos, entran en letargo; la perfusión tisular periférica es muy deficiente, hay taquicardia y después hipotensión.

El estado de choque y las hemorragias en el tubo digestivo y la piel se ponen de manifiesto.

Evaluacion del la gravedad del dengue hemorrágico:

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Diagnóstico: El diagnostico serológico depende de la presencia de IgM o del incremento de IgG comparando los títulos en fase aguda y fase convaleciente. El 90% de los pacientes son IgM positivos al 6o día del inicio de los síntomas.

Diagnóstico diferencial: fiebre tifoidea, sarampión, rubeola, malaria.

Tratamiento:  en la primoinfeccion no hay necesida de tratamiento. El dengue hemorrágico requiere de tratamiento radical; la mortalidad puede ser hasta de 40% en los niños.

El tratamiento corresponde al estado de choque hipovolémico y consiste en corrección de la presión oncotica del plasma (plasma o expansores del plasma), detención de la coagulopatía de consumo (heparina), restauración de la volemia (líquidos) y mejoramiento de la hematosis (oxigeno).

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