La Heparinización En Hemodiálisis

LA HEPARINIZACIÓN EN HEMODIÁLISIS

La Hemodiálisis obliga a la sangre a circular por un circuito extracorpóreo. Cuando la sangre se

Pone en contacto con superficies extrañas se activan los factores de la coagulación del plasma, las

Plaquetas, los leucocitos, etc.

A pesar de que todos los elementos que constituyen el circuito extracorpóreo respetan el flujo

Laminar y que los dializadores se fabrican con materiales cada vez más biocompatibles, no se pueden igualar durante la hemodiálisis a las condicione de los vasos sanguíneos.

Así, para mantener el circuito extracorpóreo descoagulado, hemos de recurrir a fármacos

Anticoagulantes.

Antes de pasar a estudiar estos fármacos, y como se emplean en hemodiálisis, para una mejor

Comprensión de sus mecanismos de acción, hay que remitirse a los conceptos básicos de la fisiología de la coagulación.

HEMOSTASIA

Tres mecanismos separados, pero relacionados entre sí son los que permiten la hemostasia o

Detención del flujo de sangre:

• Aglutinación de plaquetas

• Vasoconstricción

• Formación del coágulo de fibrina

• Fase I : Formación del activador protrombina

• Fase II : Conversión de protrombina en trombina

• Fase III : Paso de fibrinógeno a fibrina

Aglutinación de plaquetas

Cuando un vaso más grande que un capilar es cortado o lesionado, las plaquetas se acumulan

rápidamente en el lugar de la lesión y se adhieren al endotelio vascular.

El a cúmulo de plaquetas forma un tapón, que de forma temporal es capaz de detener la

Hemorragia en arterias y venas pequeñas.

Vasoconstricción

Se produce paralelamente a la aglutinación de las plaquetas una contracción de los vasos que

tienen músculo. Con esta vasoconstricción se reduce la luz del vaso y el tamaño de la lesión, con lo

cual disminuye la pérdida de sangre.

Esta reacción de vasoconstricción se ve posteriormente reforzada cuando las plaquetas ya

fusionadas del todo, liberan serotonina, hormona que consigue que a parte del vaso lesionado también se contraigan los vasos vecinos.

Formación del coágulo de fibrina

Es el más complejo y eficaz de los mecanismos hemostáticos. Se subdivide a su vez en tres

fases:

Formación del activador de protombina

La coagulación se puede iniciar de dos maneras. Cuando se daña un vaso y los tejidos

circundantes, se produce la liberación de un extracto proveniente de los tejidos dañados, la

tromboplastina. Este es el que llamamos “mecanismo extrínseco”.

Ahora bien, cuando es la sangre la traumatizada, al extraerla del organismo, la coagulación se

inicia por la denominada “vía intrínseca”, debido a un factor que libera las plaquetas, o Factor III

plaquetario.

Tanto la tromboplastina tisular como el Factor III plaquetario producen la activación de la

protombina, con la ayuda de iones calcio, fosfolípidos y proteínas.

Conversión de la protombina en trombina

La protombina es una proteína plasmática que circula por el plasma con una concentración de 15

mg/100 ml. , muy inestable y que fácilmente se fracciona en dos compuestos, uno de los cuales es la trombina.

La velocidad de formación de la protombina en el hígado es directamente proporcional a la

cantidad de activador de la protombina, el cual a su vez es proporcional al grado de trauma que afecte a la sangre.

La velocidad de coagulación depende de la cantidad de trombina formada.

Conversión del fibrinógeno en fibrina

El fibrinógeno es otra proteína plasmática de gran peso molecular (340.000 daltons), que se

encuentra en la sangre en una concentración de 100 a 700 mg/100 ml. La trombina actúa sobre el

fibrinógeno como si fuera un enzima, retirando dos péptidos de bajo peso molecular de cada molécula de fibrinógeno. El resultado es una molécula de fibrina activada.

Esta fibrina se une a otras y se polimeriza para formar filamentos de fibrina, que constituyen la

red del coágulo, donde quedarán atrapados los eritrocitos, las plaquetas, etc..

Los mecanismos para regular la hemorragia capilar son totalmente diferentes: en los capilares

seccionados no se forma tapón de plaquetas y no poseen tejido contráctil, con lo cual no es posible la vasoconstricción.

La detención de la pérdida de sangre por lo capilares se consigue por simple adherencia de las

paredes endoteliales, que se ve ayudada por la presión de los líquidos tisulares. Sólo queda por recordar que las enzimas encargadas de la degradación de la fibrina se pone en acción mediante un sistema igualmente complicado, que es el sistema del plasminógeno.

HEPARINA

Como ya se ha dicho al principio, a pesar de todos los intentos de los fabricantes de los equipos

de conducción extracorpóreos que se utilizan en hemodiálisis (líneas, agujas y dializadores), para

emular las condiciones de los vasos sanguíneos, respetando el flujo laminar, incluso en las conexiones,

y utilizando materiales cada vez más biocompatibles, debemos recurrir a fármacos para mantener

descoagulado el circuito mientras dure la hemodiálisis.

En los comienzos de la diálisis se utilizó la hirudina; que se extraía de las cabezas de las

sanguijuelas, pero tenía efectos tóxicos y era difícil controlar la descoagulación.

Con la comercialización de la heparina se descartó la hirudina, siendo ya este fármaco el de elección.

La heparina es una sustancia de origen orgánico que comercialmente se extrae de los pulmones

de animales que el hombre usa como alimento: vacas, cerdos, corderos.

La heparina interviene de la siguiente manera en el proceso de la coagulación:

• Se opone a la aglutinación de las plaquetas

• Es un antagónico de la tromboplastina

• Dificulta la formación de la trombina

No hay ninguna evidencia de que la heparina tenga una acción lítica sobre la fibrina de un coágulo

bien formado.

Sus características son:

• De acción inmediata ( 3-5 minutos )

• De rápida metabolización (en las 2-4 horas siguientes, si bien la acción más

fuerte acaba a los 30 minutos).

• Su efecto anticoagulante es muy potente

• 1 mg / Kg peso = Tiempo de coagulación x 4-5 veces

TOXICIDADE INCOMPATIBILIDAD

La toxicidad de la heparina

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