La enfermedad ulcerosa péptica

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Introducción

La enfermedad ulcerosa péptica es una enfermedad derivada de alteración en el equilibrio entre los factores protectores y los agresores de la mucosa. [pic 2]

Fisiopatología y etiología:

La mayoría de los casos se deben a H. Pylori, al uso de AINES o  a la asociación entre ambos factores. la vía final para la formaciónde la úlcera es la lesión acidopéptica de la barrera mucosa gastroduodenal. Así, el adagio “si no hay ácido no hay úlcera” sigue siendo válido hasta hoy.

La supresión de la producción de ácido, ya sea mediante fármacos o procedimientos

quirúrgicos, continúa siendo el pilar de la curación de las úlceras duodenales y gástricas, así como de la prevención de la recurrencia.

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Existen otras anomalías que causan

úlcera péptica, como síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma); hiperfunción o hiperplasia de células G del antro, o ambas; mastocitosis sistémica; traumatismos; quemaduras, y estrés fisiológico intenso. Entre otrosagentes causales resaltan el uso de fármacos (todos los NSAID, ácido acetilsalicílicoy cocaína), tabaquismo, consumo de alcohol y estrés. Es posible que en Estados Unidos más de 90% de las complicaciones graves de la úlcerapéptica se deba a infección por H. pylori, uso de NSAID o tabaquismo.

El organismo tiene la enzima ureasa, que convierte la urea en amoniaco y bicarbonato, creando un ambiente alrededor de la bacteria que amortigua el ácido secretado por el estómago. Uno de los mecanismos por los que Helicobacter causa lesión gástrica podría ser un trastorno en la secreción de ácido gástrico. Esto se debe por lo menos en parte al efecto inhibidor que ejerce H. pylori sobre las células D del antro que secretan somatostatina, una potente sustancia inhibidora de la producción de gastrina por las células G del antro. Es posible que la hipergastrinemia induzca la hiperplasia de células parietales que se observa en muchos pacientes con úlcera duodenal. Se piensa que la hipersecreción de ácido y la gastritis del antro podrían inducir metaplasia antral del epitelio del duodeno cercano al píloro. Esta metaplasia en duodeno permite que H. pylori colonice la mucosa local, de modo que el riesgo de formación de úlcera duodenal aumenta hasta 50 veces

Antiinflamatorios no esteroideos

en la enfermedad ulcerosa péptica

Los NSAID (incluido el ácido acetilsalicílico) se encuentran relacionados en forma ineludible con la enfermedad ulcerosa péptica.59 Entre los pacientes con artritis reumatoide y osteoartritis que utilizan NSAID, la incidencia anual de úlcera péptica es de 15 a 20%, en tanto que la prevalencia de úlcera péptica en consumidores crónicos de NSAID se aproxima a 25%  (15% gástrica y 10% duodenal). Las complicaciones de la enfermedad ulcerosa péptica (en especial hemorragia o perforación) son mucho más comunes en pacientes que utilizan NSAID. Más de la mitad de los pacientes que se presentan con hemorragia o perforación de úlcera péptica refiere uso reciente de NSAID, incluido el ácido acetilsalicílico

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