La miocarditis o inflamación focal o difusa del tejido miocárdico

MIOCARDITIS

La miocarditis o inflamación focal o difusa del tejido miocárdico con signos de necrosis tisular y/o degeneración de las células miocárdicas adyacentes, que no es consecutiva a isquemia miocárdica y que puede originarse por infecciones bacterianas o virales, infestaciones parasitarias, reacciones alérgicas o autoinmunes o causadas por efectos tóxicos de agentes externos como sustancias químicas o radiaciones que pueden afectar a la miofibrilla en sí, al intersticio y/o a sus componentes vasculares.

Las agresiones miocárdicas por infecciones pueden llevarse a cabo mediante invasión del tejido, producción de toxinas o daño inmunológico. La miocarditis viral es la forma más común; aun en Centroamérica y Sudamérica la enfermedad de Chagas.  Es la que con mayor frecuencia causa miocarditis. Ha sido informado que en más del 10% de las autopsias en hospitales generales hay evidencia de miocarditis, y en el 5 al 15% de los pacientes que padecen enfermedades infecciosas comunes.

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ETIOLOGÍA

Miocarditis viral: El hecho de que la miocarditis viral aparezca semanas después de una infección viral (rinitis, odinofagia, tos, mialgias, artralgias, y malestares generales) sugiere que el daño miocárdico se produce, fundamentalmente por un mecanismo inmunológico. La miocarditis viral es particularmente peligrosa en lactantes y mujeres embarazadas. Se ha encontrado que el virus Coxsackie tipo B son los que con mayor frecuencia causan miocarditis de origen viral. La mayor parte de las miocarditis virales son autolimitadas y subclínicas; sin embargo, en algunos casos puede aparecer cardiomegalia, insuficiencia cardiaca (incluso edema pulmonar) y frecuentemente estos síntomas se acompañan de pericarditis. Desde el punto de vista anatomopatológico se han encontrado infiltrados inflamatorios mononucleares con necrosis en forma difusa, o bien, necrosis focal muy similar a la producida por el infarto al miocardio, pero con las arterias coronarias normales. Otros virus también pueden causar miocarditis, como lo son los Echovirus, Coxsackie tipo A, adenovirus, citomegalovirus, virus del SIDA, influenza, mononucleosis infecciosa, hepatitis, piomielitis, etc. De estas entidades, la miocarditis es encontrada en un alto porcentaje de los casos fatales; sin embargo, es un proceso auto imitado y casi siempre asintomático en los casos no fatales. Hay evidencia que revela que aproximadamente el 5% de la población infectada por virus tiene algún daño en el corazón.

ETIOPATOGENIA

Cuando hay una miocarditis viral aguda aparece infección de las células miocárdicas con replicación viral y lisis celular.  Los virus son inactivados y removidos por macrófagos y anticuerpos neutralizantes si el sistema de defensa es eficiente y no existe predisposición genética o de otro tipo (desnutrición, embarazo, etc); el virus es abortado y puede no quedar daño miocárdico, sin embargo, si el paciente es susceptible la infección viral producirá inflamación de las miofibrillas e infiltración y se producen anticuerpos anticorazón, citotóxicos, antirreceptores B, antimiosina, y de esta manera, la infección viral desencadena una respuesta de inmunidad celular y humoral que da lugar a inflamación y daño miocárdico que termina en necrosis celular.

El daño miocárdico también se produce por medio de la replicación viral; se ha demostrado por otro lado, la presencia de anticuerpos especiales para componentes intracelulares y por fin hay anticuerpos que manifiestan inmunidad cruzada entre los virus y algunas proteínas miocárdicas que pueden causar daño al miocardio.

FASES DE LA MIOCARDITIS VIRAL

Fase 1 infección:  La preponderancia de miocarditis viral por virus Coxsackie y adenovirus se debe a que se ha encontrado un receptor especifico en mamíferos para ambos virus; este receptor favorece la internalización del virus en la célula miocárdica. Cuando los virus infectan el miocardio desencadenan una respuesta inmune que es mucho más intensa que la propia infección primaria.  

Fase 2 autoinmunidad: La respuesta inmune atenúa la proliferación viral, pero favorece la entrada de virus al tejido miocárdico. Idealmente la respuesta inmune reduce considerablemente la proliferación viral hasta llegar a controlarla; sin embargo, la perpetuación de este mecanismo inicia la fase 2, a pesar de que el virus haya sido eliminado.  En efecto, la activación de los linfocitos T ahora toman como blanco el propio tejido miocárdico, mediante la activación de citoquinas, los anticuerpos cruzados aceleran el proceso inflamatorio.

Fase 3 miocardiopatía dilatada: El proceso que genera la remodelación negativa de la infección viral es complejo: por un lado, se ha encontrado que los virus Coxsackie produce una proteasa que modifica los sacoglicanos del miocito; ello, es seguido de dilatación ventricular poco después de que aparece la infección viral. Por otro lado, la infección viral persistente genera apoptosis, y finalmente, el proceso autoinmune genera citoquinas que activan meraloproteinas que degradan la matriz de las proteínas contráctiles.

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Miocarditis bacteriana: Es rara debido principalmente a que la local anatómica del corazón lo protege en contra del contacto directo con el exterior, y por ende, con las bacterias comunes del medio ambiente. Quizá la forma más frecuente de miocarditis bacteriana en la actualidad es la que complica a la endocarditis infecciosa, ya que la temible miocarditis diftérica se encuentra prácticamente erradicada con los programas nacionales de vacunación. La miocarditis por Salmonella se presenta en forma excepcional, debido a que los fármacos son altamente efectivos. Las infecciones por neumococo y clostridia solo causan miocarditis en pacientes desnutridos o diabéticos con estudios terminales. Algo similar sucede con las miocarditis por hongos (aspergilosis, histoplasmosis, cryptococosis, etc) que solo con capaces de producir miocarditis en pacientes inmunodeprimidos o con neoplasias malignas en estadios terminales.

Miocarditis por protozoarios: La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas, es causada por Tripanosoma cruzi. La enfermedad tiene tres fases: aguda, latente y crónica. En la fase crónica el parasito invade el corazón, los nervios, los ganglios simpáticos y parasimpáticos, lo cual trae como consecuencia destrucción de las miofibrillas del tejido inespecífico (dilatación del corazón e insuficiencia cardiaca), del tejido miocárdico especifico (bloqueo de rama derecha asociado a bloqueo de la subdivisión anterior de la rama izquierda, extrasístole, fibrilación auricular y ventricular, el cuadro clínico se manifiesta por cardiomegalia, principalmente a expensas de las cavidades derechas, insuficiencia cardiaca congestiva, con insuficiencia tricuspídea y en ocasiones también mitral, que se acompaña frecuentemente de un bloqueo bifasicular y subdivisión anterior de la rama izquierda y arritmias ventriculares.

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