Lipogenesis

La lipogénesis es el proceso por el cual los azúcares simples como la glucosa se convierten en ácidos grasos, que son posteriormente esterificado con glicerol para formar los triglicéridos que están empaquetados en VLDL y se secretan desde el hígado.

La lipogénesis abarca los procesos de síntesis de ácidos grasos y la posteriortriglicéridos de síntesis.

La lipogénesis se inicia con la acetil-CoA y se acumula por la adición de dos unidades de carbonos. La síntesis se produce en el citoplasma, en contraste con la degradación (oxidación) que se produce en la mitocondria. Muchas de las enzimas para la síntesis de ácidos grasos están organizados en un complejo multienzimático denominado ácido graso sintetasa.

CONTROL DE LA LIPOGENESIS Y REGULACION

La insulina es un indicador de la azúcar en la sangre nivel del cuerpo, ya que su concentración aumenta proporcionalmente con los niveles de azúcar en la sangre. Así, un gran nivel de insulina está asociado con el estado alimentado. Como era de esperar por lo tanto, aumenta la velocidad de las vías de almacenamiento, tales como la lipogénesis . La insulina estimula la lipogénesis en tres formas principales.

Malonil-coenzima A

En la síntesis de grasa, la enzima piruvato deshidrogenasa, que forma acetil-CoA, y también la acetil CoA carboxilasa que forma malonil-CoA puntos de control son obvias.Estos se activan por la insulina. Esto conduce a un aumento global en los niveles de malonil-coenzima A, que es el sustrato necesario para la síntesis de grasa. Por lo tanto, el flujo por vía de almacenamiento se incrementa cuando hay suficiente glucosa en el estado 'alimentados'.

Desfosforilación de piruvato deshidrogenasa

Desfosforilación dehyrdrogenase piruvato se incrementa con la liberación de insulina. La forma dephosphorylated es más activo.

Este mecanismo no está claro, ya que la insulina se une a las partes extracelulares de receptores de la proteína y la piruvato deshidrogenasa se encuentra en la matriz mitocondrial. Tiene que haber algún tipo de proceso de mensajero secundario.

Este mecanismo conduce a aumento de la velocidad de catálisis de esta enzima, lo que aumenta los niveles de acetil-CoA. Los niveles elevados de acetil-CoA no sólo aumentarán el flujo a través de la vía de síntesis de grasa, sino también el ciclo del ácido cítrico.

Acetil-CoA carboxilasa

La insulina afecta ACC de una manera similar a la PDH. Esto conduce a su desfosforilación. El glucagón tiene un efecto antagónico y aumenta la fosforilación, por lo tanto, la inhibición de ACC, y la síntesis de grasa desaceleración. Este mecanismo de inhibición se piensa que es algo que ver con ACC-proteína quinasa dependiente.

Que afectan ACC afecta a la tasa de conversión de acetil-CoA a malonil-CoA. Empuja malonil-CoA increae el equilibrio más para aumentar la producción de ácidos grasos a través de la biosíntesis.

Proteína quinasa activada por AMP actúa como una medida de las necesidades de ATP de una célula y actúa para phosphorylse ACC. Cuando el ATP se agota, hay un aumento en 5'AMP. Este aumento se activa la proteína quinasa activada por AMP, que fosforila ACC y por lo tanto inhibe la síntesis de grasa. Esta es una manera útil de asegurar que la glucosa no se desvía por un camino de almacenamiento en tiempos en que los niveles de energía son bajos.

CAC también se activa por el citrato. Esto significa que cuando hay abundante acetil-CoA en el citoplasma de la célula para la síntesis de grasa se procede a una tasa apropiada.

Nota: La investigación ahora demuestra que la glucosa en el metabolismo (exactametabolito a determinar), además de la influencia de la insulina sobre la enzima lipogénicos genes , puede inducir los genes productos para la piruvato quinasa de hígado, la acetil-CoA carboxilasa y ácido graso sintasa. Estos genes son inducidos por los factores de transcripción ChREBP / Mlx a través de altos niveles de glucosa en sangre y eventos de señalización actualmente desconocidos. La insulina es la inducción debido a la SREBP-1c, que también está implicado en el colesterol metabolismo. Trabajar desde Howard Towle, Catherine Postic y K. Uyeda puede hacer referencia a los efectos ChREBP / Mlx descritos anteriormente.

Lipogénesis

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La lipogénesis es un proceso metabólico, antagónico a la Beta-oxidación, en el cual se sintetizan ácidos grasos a partir de moléculas de acetil CoA. Este proceso es llevado a cabo en período posprandial (después de comer) y su función principal consiste en almacenar el exceso de energía que consumimos para utilizarlo en períodos de escases alimenticia.30.1

30.2

El principal órgano lipogénico es el hígado, este se encarga de sintetizar un solo tipo de ácido graso, el palmitato o ácido palmítico, este posteriormente puede sufrir modificaciones como carboxilación y descarboxilaciones o insaturaciones. Luego son reesterificados a triacilglicerol (TAG) y unidos en el aparato de golgi de los hepatocitos (células hepáticas) con apoproteinas del grupo B, específicamente, apo B 100. Al unirse los TAG a la apo B100 forman una lipoproteína de muy baja densidad

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