Los exámenes de laboratorio

INTRODUCCIÓN

Aunque el término "pruebas de función hepática es de uso general, es impreciso, ya que muchos de los

ensayos que reflejan la salud del hígado no son medidas directas de su función. Además, las pruebas de función

hepática de uso general pueden ser anormales incluso en pacientes con un hígado sano.

Desde un punto de vista práctico, los exámenes de laboratorio que generalmente se emplean en la

evaluación de las enfermedades hepáticas se pueden dividir en:

a) Exámenes relacionados con la función EXCRETORA del hígado (bilirrubina sérica, que mide la capacidad del

hígado para detoxificar los metabolitos y de transporte aniones orgánicos en la bilis)

b) Exámenes relacionados con la función SINTÉTICA del hígado (principalmente la concentración de albúmina

sérica y el tiempo de protrombina).

c) Concentraciones séricas de enzimas intracelulares relacionadas a la INTEGRIDAD de los hepatocitos.

(especialmente las aminotransferasas séricas, fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa).

Hay dos tipos de aminotransferasas: alanina aminotransferasa (ALT, antes conocida como SGPT) y aspartato

aminotransferasa (AST, antes conocida como SGOT)

TESTS RELACIONADOS CON LA FUNCIÓN EXCRETORA DEL HÍGADO

BILIRRUBINA CONJUGADA:

La bilirrubina es un pigmento derivado del metabolismo del grupo HEM cuya elevación en el plasma determina

un signo clínico llamativo como es la ictericia. La hiperbilirrubinemia puede estar determinada por la elevación

del componente no conjugado o conjugado. Los niveles plasmáticos de bilirrubina conjugada generalmente

reflejan la capacidad del hígado de excretar este pigmento hacia la bilis. Este proceso secretor es dependiente

de energía y por lo tanto sensible a cualquier factor que afecte la integridad celular. En general, la

hiperbilirrubinemia conjugada, que clínicamente se acompaña de coluria, es un hallazgo sensible pero poco

específico de la presencia de una enfermedad hepática. La presencia de bilirrubina en la orina refleja

hiperbilirrubinemia directa y por lo tanto causantes de la enfermedad hepatobiliar. En contraste con la

bilirrubina conjugada, la bilirrubina no conjugada está estrechamente ligado a la albúmina, como

consecuencia, no se filtra por el glomérulo y el presente en la orina a menos que exista enfermedad renal

subyacente.

La bilirrubina conjugada se puede encontrar en la orina cuando la concentración de bilirrubina sérica total es

normal, por lo tanto, bilirrubinuria puede ser un signo temprano de enfermedad hepática.

La mayoría de las veces la hiperbilirrubinemia conjugada se asocia a otras alteraciones de laboratorio que

pueden sugerir una etiología en particular. La elevación aislada de la bilirrubina conjugada, con normalidad de

los otros exámenes bioquímicos comúnmente utilizados en la evaluación de las hepatopatías, es una situación

clínica infrecuente (Síndrome de Dubin-Johnson o síndrome de Rotor). Por otra parte, en algunas situaciones

clínicas ocurre una elevación desproporcionada de la bilirrubina conjugada con alteraciones más bien

modestas de los otros exámenes. Ello es posible observar en la ictericia asociada a la sepsis por Gram

negativos y en algunas reacciones adversas a drogas que comprometen el hígado. La bilirrubina sérica puede

estar elevada tanto en condiciones hepatocelular y colestasis y por lo tanto no es necesariamente útil para

diferenciar entre los dos.

ENZIMAS DE LA MEMBRANA CANALICULAR DEL HEPATOCITO:

Dos enzimas de la membrana canalicular del hepatocito son frecuentemente utilizadas en la evaluación de las

diversas enfermedades hepáticas.

1) FOSFATASA ALCALINA (FA):

La función de esta enzima es desconocida. Se encuentra presente en variadas estirpes celulares tales como el

hepatocito, el epitelio biliar, el osteocito, el enterocito y las células del trofoblasto placentario. Por lo tanto su

elevación en el plasma puede ocurrir en diversas patologías hepatobiliares, óseas, intestinales y también en el

último tercio del embarazo. La mayoría de las veces el contexto clínico permite suponer el origen de la

elevación de la fosfatasa alcalina. En el caso de las enfermedades hepatobiliares la elevación de la actividad

sérica de la fosfatasa alcalina se relaciona generalmente a procesos en los que la capacidad excretora del

hígado se encuentra afectada (colestasia). De este modo, la obstrucción biliar de cualquier causa (“colestasia

extrahepática” ejs: coledocolitiasis, tumor de páncreas, estrechez de la vía biliar, etc.+) o la alteración de los

procesos celulares de la secreción biliar (“colestasia hepatocelular” *Ej. Colestasia por drogas, cirrosis biliar

primaria, colestasias intrahepáticas familiares, etc.) determinan importantes aumentos de la fosfatasa alcalina.

Por otra parte, las patologías infiltrativas del hígado (ejs: tumores primarios, metástasis, linfomas, sarcoidosis,

enfermedades granulomatosas) se asocian a elevaciones marcadas de la fosfatasa alcalina que pueden alcanzar

hasta diez veces el valor normal.

El mecanismo de elevación de la fosfatasa alcalina no es del todo conocido. Se ha demostrado que la

acumulación de solutos biliares en el citosol del hepatocito

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