No contienen ADN ni ARN solo una proteína modificada del huésped llamada “proteína priónica (PrP).

ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

1.- Composición de priones.

No contienen ADN ni ARN solo una proteína modificada del huésped llamada “proteína priónica (PrP).

2.- Enfermedades causadas por priones.

Encefalopatía espongiforme (Kuru, Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob o “enfermedad de las vacas locas”). Se asocian a enfermedades neurodegnerativas como insomnio fatal familiar.

3.- Bacteriófagos, plásmidos, transposiones.

Elementos genéticos movibles que codifican factores de virulencia humana. Pueden infectar bacterias incorporándose a su genmoa y tranformando una bacteria inofensiva en virulenta o un microorganismo sensible a un antibiótico en uno resistente.

4.- Bacterias.

Procariotas. Sin núcleo ni RE.

Grammnegativas: 2 capas de fosfolipidos con una de petidoglucanos entre ellas.

Grammpositivas: Una sola bicapa recubierta por peptidoglucanos.

5.- Ricketsias.

Transmisión por insectos vectores:

        Piojos: tifus endémico.

        Garrapatas: Fiebre manchada de las montañas rocosas.

                        Fiebre Q. Erliquiosis.

        Ácaros: Tifus de los matorrales.

Lesionan células endoteliales.

Vasculitis hemorrágica que suele ser visible en forma de exantema cutáneo.

6.- Mycoplasmas.

Los microorganismos con vida independiente más pequeños.

7.- Mycoplasma npneumoniar.

Se contagia por aerosoles.

Se une a células epiteliales de vías respiratorias por adhesina P1.

Neumonía atípica, infiltrados periobronquiolares de linfocitos y células plasmáticas.

8.- Ureoplasmas.

Vía sexual.

Uretritis no gonocócica.

9.- Dermatofitos.

Lesionan vainas del pelo o uñas.

10.- Hongos invasores de tejido subcutáneo.

Abscesos o granulomas.

Esporotricosis y micosis tropicales.

11.- Hongos oportunistas.

Candida.

Aspergillus.

Mucor.

12.- Pneumocystis carinii.

Organismo oportunista que afecta a pacientes en últimas fases del SIDA.

13.- Formas tisulares características de hongos.

Candida: Pseudohifas no ramificadas + blastocistos.

Aspergillus: Cuerpos fructíferos infrecuentes. Hifas septadas y ramificadas con ángulos de 45°.

Mucor: Hifas no septada anchas e irregulares (parecen vacías). Ramificación con ángulo amplio.

Histoplasma: Levaduras pequeñas (2-5microm) Ocasionales gemaciones irregulares.

Blastomyces: Levaduras más grandes (hasta 25 microm) con doble contono. Gemación con base ancha.

Cryptococcys: Levaduras de 5-10 microm con un halo capsular amplio. Gemación irregular y de base estrecha.

Cocciodioides: Esferas de 20-60 micrm con endosporas.

Paracocciodioides: Esferas de 10-60 microm con gemación externa de rueda de barco.

Sponrothrix: Levaduras con gemación irregular.

14.- Protozoos.

Unicelulares. Movilidad. Membranas plasmáticas flexibles y complejas organelas citoplasmáticas.

15.- Nematodos.

Tegumento colágeno y estructura no segmentada.

Ascaris, Anclyostomas, Stronglyoides, Filarias, Trichinella.

16.- Céstodos.

Gusanos de cuya cabeza (escólex) brota una franja de segmentos planos (proglótides) recubiertos por un tegumentos absortivo.

Tenias de cerdo, vaca y pescado. Larvas de tenias quísticas (Cisticerocos y quiste hidatídicos).

17.- Tremátodos.

Gusanos primitivos con forma de hoja y tegumento sincitial.

Trematodos orientales hepáticos y pulmonares.

Esquistosomas de la sangre.

18.- Ectoparásitos.

Artrópodos (piojos, garrapatas, chinches, pulgas) que se fijan a la piel y viven en ella.

Sarna: ácaros labran túneles en el interior del estrato córneo.

Pueden ser vectores: La garrapata del ciervo transmite la Borrelia burgdorferi.

19.-Formas en que los agentes infecciosos ocasionan infecciones y lesionan tejidos.

a) Ponerse en contacto o penetrar en células del huésped y causarles la muerte directamente.

b) Liberar endo y exotoxinas que destruyen células a distancia, liberar enzimas que degradan componentes tisulares, lesionar vasos sanguíneos y producir necrosis isquémica.

c) Inducir respuestas defensivas del huésped que pueden contribuir a la lesión tisular: supuración, cicatrización, reacciones de hipersensibilidad.

20.- Tropismo viral.

Tendencia a infectar unas células pero no otras.

21.- ¿A qué se debe el tropismo celular?

a) Los virus tienen en su superficie proteínas vitales específicas que se unen  a proteínas específicas del receptor de superficie del huésped.

b) Capacidad del virus para replicarse en el interior de algunas células y no en el de otras.

22.- Receptores celulares a los que se unen algunos virus.

Virus Epstein Barr—Receptor de complemento de los macrófagos CD2.

Rabia—Receptor de acterilcolina de neuronas.

Rinovirus---Proteína de adhesión ICAM-1 de las células mucosas.

VIH—CD34 en linfocitos, macrófagos y células gliales y receptores de quimiocina en macrófagos y microglia CCR5, CCR3 o CCR2b.

23.- Vías por las que el virión penetra en el citoplasma celular.

Translocación de todo el virus a través de la membrana plasmática.

Fusión de la cubierta viral con la membrana celular.

Endocitocis del virus mediada por el receptor y fusión de membranas endosomales.

24.- La infección viral puede ser:

Abortiva: con ciclo de replicación viral incompleto.

Latente: el virus persiste en una situación críptica en el interior de los ganglios raquídeos dorsales para posteriormente manifestarse.

Persistente: Los viriones se sintetizan continuamente con o sin alteración de la función celular.

25.- Maneras en que los virus destruyen las células del huésped.

Inhiben DNA, RNA o síntesis proteica de las células del huésped.

Lesión directa de la membrana plasmática o favorecen fusión celular. VIH, sarampión, herpes.

Lisis de las células huésped. Cel hepáticas por virus de fiebre amarilla, neuronas por poliovirus.

Inducen ataque de linfocitos sobre células infectadas.

Lesión de células que participan en defensa antimicrobiana, favoreciendo infecciones oportunistas.

La destrucción viral de un tipo celular causa la muerte de otras células que depende de él.

Las infecciones por virus lentos desembocan en una enfermedad progresiva grave después de un prolongado periodo de latencia.

Pueden producir proliferación y transformación celular dando lugar a proliferación neoplásica.

26.- Mecanismo de lesión inducida por bacterias.

Virulencia bacteriana.

Adhesinas bacteriana.

Endo y exotoxinas bacterianas.

27.- Islote de patogenicidad que convierte a Helycobacter pylori de bacteria comensal a patógena.

Islote “cag” que codifica una toxina que causa vacuolización.

28.- Tipos de Adhesinas bacterianas.

Fibrillas. Recubren superficie de cocos grampositivos como Streptococcus. Formadas por una proteína M y ácidos lipoteicoicos.

Fimbrias o pili. Bacilos y cocos grammnegativos. Estructuras filamentosas no flagelares. Intermedian fijación de los fago portadores de los genes de la toxina del cólera en el cromosoma de Vibrio.  Los de N. gonorrhoeae árticipan en la adherencia de las bacterias a células huésped.

29.- Proteínas en E. coli en la punta de los pili.

Tipo I: se unen a manosa. Infecciones de vías urinarias.

Tipo P: se unen a galactosa. Pielonefritis.

Tipo S: se unen a ác. Siálico. Meningitis.

30.- ¿A quiénes infectan la bacterias intracelulares facultativas?

Células epiteliales: Shigella y E. coli enteroinvasiva.

Macrófagos: Mycobacterium tuberculosis y M. leprae, Legionella pneumophilia, Yersinia.

Ambos tipos celulares: Salmonella typhi y Listeria monocytogenes.

31.- Inhiben la digestión por enzimas lisosímicas.

...