No contienen ADN ni ARN solo una proteína modificada del huésped llamada “proteína priónica (PrP).

ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

1.- Composición de priones.

No contienen ADN ni ARN solo una proteína modificada del huésped llamada “proteína priónica (PrP).

2.- Enfermedades causadas por priones.

Encefalopatía espongiforme (Kuru, Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob o “enfermedad de las vacas locas”). Se asocian a enfermedades neurodegnerativas como insomnio fatal familiar.

3.- Bacteriófagos, plásmidos, transposiones.

Elementos genéticos movibles que codifican factores de virulencia humana. Pueden infectar bacterias incorporándose a su genmoa y tranformando una bacteria inofensiva en virulenta o un microorganismo sensible a un antibiótico en uno resistente.

4.- Bacterias.

Procariotas. Sin núcleo ni RE.

Grammnegativas: 2 capas de fosfolipidos con una de petidoglucanos entre ellas.

Grammpositivas: Una sola bicapa recubierta por peptidoglucanos.

5.- Ricketsias.

Transmisión por insectos vectores:

        Piojos: tifus endémico.

        Garrapatas: Fiebre manchada de las montañas rocosas.

                        Fiebre Q. Erliquiosis.

        Ácaros: Tifus de los matorrales.

Lesionan células endoteliales.

Vasculitis hemorrágica que suele ser visible en forma de exantema cutáneo.

6.- Mycoplasmas.

Los microorganismos con vida independiente más pequeños.

7.- Mycoplasma npneumoniar.

Se contagia por aerosoles.

Se une a células epiteliales de vías respiratorias por adhesina P1.

Neumonía atípica, infiltrados periobronquiolares de linfocitos y células plasmáticas.

8.- Ureoplasmas.

Vía sexual.

Uretritis no gonocócica.

9.- Dermatofitos.

Lesionan vainas del pelo o uñas.

10.- Hongos invasores de tejido subcutáneo.

Abscesos o granulomas.

Esporotricosis y micosis tropicales.

11.- Hongos oportunistas.

Candida.

Aspergillus.

Mucor.

12.- Pneumocystis carinii.

Organismo oportunista que afecta a pacientes en últimas fases del SIDA.

13.- Formas tisulares características de hongos.

Candida: Pseudohifas no ramificadas + blastocistos.

Aspergillus: Cuerpos fructíferos infrecuentes. Hifas septadas y ramificadas con ángulos de 45°.

Mucor: Hifas no septada anchas e irregulares (parecen vacías). Ramificación con ángulo amplio.

Histoplasma: Levaduras pequeñas (2-5microm) Ocasionales gemaciones irregulares.

Blastomyces: Levaduras más grandes (hasta 25 microm) con doble contono. Gemación con base ancha.

Cryptococcys: Levaduras de 5-10 microm con un halo capsular amplio. Gemación irregular y de base estrecha.

Cocciodioides: Esferas de 20-60 micrm con endosporas.

Paracocciodioides: Esferas de 10-60 microm con gemación externa de rueda de barco.

Sponrothrix: Levaduras con gemación irregular.

14.- Protozoos.

Unicelulares. Movilidad. Membranas plasmáticas flexibles y complejas organelas citoplasmáticas.

15.- Nematodos.

Tegumento colágeno y estructura no segmentada.

Ascaris, Anclyostomas, Stronglyoides, Filarias, Trichinella.

16.- Céstodos.

Gusanos de cuya cabeza (escólex) brota una franja de segmentos planos (proglótides) recubiertos por un tegumentos absortivo.

Tenias de cerdo, vaca y pescado. Larvas de tenias quísticas (Cisticerocos y quiste hidatídicos).

17.- Tremátodos.

Gusanos primitivos con forma de hoja y tegumento sincitial.

Trematodos orientales hepáticos y pulmonares.

Esquistosomas de la sangre.

18.- Ectoparásitos.

Artrópodos (piojos, garrapatas, chinches, pulgas) que se fijan a la piel y viven en ella.

Sarna: ácaros labran túneles en el interior del estrato córneo.

Pueden ser vectores: La garrapata del ciervo transmite la Borrelia burgdorferi.

19.-Formas en que los agentes infecciosos ocasionan infecciones y lesionan tejidos.

a) Ponerse en contacto o penetrar en células del huésped y causarles la muerte directamente.

b) Liberar endo y exotoxinas que destruyen células a distancia, liberar enzimas que degradan componentes tisulares, lesionar vasos sanguíneos y producir necrosis isquémica.

c) Inducir respuestas defensivas del huésped que pueden contribuir a la lesión tisular: supuración, cicatrización, reacciones de hipersensibilidad.

20.- Tropismo viral.

Tendencia a infectar unas células pero no otras.

21.- ¿A qué se debe el tropismo celular?

a) Los virus tienen en su superficie proteínas vitales específicas que se unen  a proteínas específicas del receptor de superficie del huésped.

b) Capacidad del virus para replicarse en el interior de algunas células y no en el de otras.

22.- Receptores celulares a los que se unen algunos virus.

Virus Epstein Barr—Receptor de complemento de los macrófagos CD2.

Rabia—Receptor de acterilcolina de neuronas.

Rinovirus---Proteína de adhesión ICAM-1 de las células mucosas.

VIH—CD34 en linfocitos, macrófagos y células gliales y receptores de quimiocina en macrófagos y microglia CCR5, CCR3 o CCR2b.

23.- Vías por las que el virión penetra en el citoplasma celular.

Translocación de todo el virus a través de la membrana plasmática.

Fusión de la cubierta viral con la membrana celular.

Endocitocis del virus mediada por el receptor y fusión de membranas endosomales.

24.- La infección viral puede ser:

Abortiva: con ciclo de replicación viral incompleto.

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