Norbomida

NORBOMIDA

NOMBRE IUPAC

5- (α-hidroxi-α-2-piridilbencil) -7- (α-2-piridilbencilideno) -5-norborneno-2,3-dicarboximida

FÓRMULA[pic 1]

C33H25N3O3

GRUPO REACTIVO

• Alcoholes y polioles 
• Amidas e imidas 
• Aminas, fosfinas y piridinas

PROPIEDADES FÍSICAS

• Es un polvo cristalino incoloro a blanquecino
• Soluble en agua 60 mg/L a temperatura ambiente[pic 2]

FORMULACIONES Y PRESENTACIONES

“RATICATE“ - “SHOXIN”

• Concentrado (5-10 g/kg) para preparación de cebo en restos de cereales, comida de pescado, etc.
• Concentrado de cebo

USOS
Control rodenticida específico de especies de rata (Rattus). Se utiliza en cebos secos contra las ratas marrón o común. Es de acción rápida y mata después de una alimentación individual.

DOSIS LETAL

Exposición Nivel tóxico agudo DL50 oral (mg / kg)[pic 3]

• Rata (macho) 15 mg / kg
• Rata (hembra) 5 mg / kg
• Hamster oral 140 mg / kg
• Conejillo de indias 620 mg / kg
• Raton 2250 mg / kg

La dosis letal humana probable es de 50 a 500 mg / kg

NORBOMIDA

La Norbomida es un compuesto tóxico que se usa como rodenticida. Es selectivamente tóxico para las ratas y tiene una toxicidad relativamente baja para otras especies, debido a una acción específica de la especie de abrir los poros de transición de permeabilidad en las mitocondrias de ratas.

En la década de 1960, Norbomida fue desarrollado para servir como un veneno para ratas no anticoagulante. Sin embargo, durante la década de 1970, la utilización de este rodenticida disminuyó, ya que las toxinas anticoagulantes parecían ser más efectivas contra una gama más amplia de roedores. NRB solo mata a los roedores del género Rattus (R. norvegicus, R. exulans y R. rattus) y resulta ser moderadamente inocente para otros roedores y mamíferos.

MECANISMO DE ACCIÓN

Sustancia tóxica que bloquea la entrada de calcio y posee actividad vasoconstrictora selectiva en las arterias periféricas de ratas. No actúa de la misma manera contra ratones.

El compuesto causó una vasoconstricción extrema e irreversible. El mecanismo para el efecto vasoconstrictor está mediado por la modulación de la afluencia de calcio que puede conducir a la contracción de los miocitos. La afluencia de calcio esté mediada por los receptores acoplados a la fosfolipasa C, en los miocitos de la arteria periférica de la rata.

Una dosis letal de NRB para ratas causa cambios de comportamiento que se parecen mucho a los signos asociados con la toxicidad del cianuro. Al principio, las ratas comienzan a mostrar signos de aumento de la actividad motora y falta de coordinación. Posteriormente, las extremidades traseras de las ratas se debilitan. Su respiración comienza a ser dificultosa y, en un corto período de tiempo, las ratas sufren una serie de movimientos convulsivos. El espasmo es seguido por la muerte. NRB también causó graves efectos tóxicos selectivos de especies en el corazón de ratas. Existe una reducción del flujo sanguíneo, acompañado de una disminución de la contracción cardíaca y una disminución de la frecuencia cardíaca. Los corazones de rata comenzaron a latir con bastante irregularidad. Estos efectos irreversibles no se marcaron en el músculo cardíaco (miocardio), sino en las arterias coronarias. Además las ratas sufrían de hiperventilación seguida de efectos cardiovasculares. La apoptosis celular y la necrosis están reguladas por los poros de permeabilidad mitocondrial. 

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