PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA[pic 1][pic 2]

UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS

NEUROLOGÍA

Parálisis Facial Periférica (Bell’s Palsy)

ALUMNOS:

• Franco Rodríguez Álvarez
• Hugo Rosales Aguilar

DOCENTE:

Dr. Fabricio Lata

SEMESTRE:

Octavo Semestre “B”

PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

La parálisis de Bell es una neuropatía facial periférica de inicio agudo y es la causa más común de la parálisis facial de la neurona motora inferior. La presentación clínica del trastorno es un inicio rápido, unilateral, debilidad motora de la neurona motora inferior con síntomas acompañantes de dolor postauricular, disgeusia, cambio subjetivo en la sensación facial e hiperacusia. Esta presentación clínica puede ser explicada por la construcción anatómica del nervio facial humano, específicamente su perfil de nervio mixto que contiene fibras motoras, sensitivas y parasimpáticas. La propensión del nervio facial a formar numerosas conexiones con los nervios craneales adyacentes también puede explicar las características ocasionalmente observadas de sensación facial alterada (nervio craneal V), disfunción vestibular (nervio craneal VIII) o síntomas faríngeos (nervios craneales IX y X). También pueden producirse lágrimas y salivaciones secundarias a efectos parasimpáticos. La discapacidad máxima se produce dentro de las primeras 48-72 h y la gravedad de la parálisis se correlaciona con la duración de la disfunción facial, la extensión de la recuperación facial y el deterioro de la calidad de vida (1).

A pesar del estudio extenso de la condición, la patogénesis exacta de la parálisis de Bell es todavía polémica. La infección (herpes simple tipo 1), la compresión nerviosa y la autoinmunidad pueden desempeñar un papel, pero la secuencia exacta y la magnitud de estas influencias no están claras (1).

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Anatomía

El nervio facial humano es el séptimo nervio craneal (CNVII) y comprende componentes motores, sensoriales y parasimpáticos. Su función es responsable del movimiento facial voluntario y mimético, el gusto a las dos terceras partes anteriores de la lengua, y el control de las glándulas salivales y de las glándulas lagrimales (1).

El nervio facial recibe los axones de la parte superior del núcleo solitario y el núcleo salival superior que forman el componente nervioso intermedio (axones sensoriales y parasimpáticos) y fibras motoras eferentes del núcleo facial, que recibe la entrada sináptica de la corteza motora contralateral para todos los faciales Movimientos excepto la frente, que tiene entrada bicortical (1).[pic 4]

El trayecto del nervio facial tiene componentes intracraneales, intratemporales y extratemporales. Su recorrido intracraneal va desde el ángulo pontomedular hasta el meato acústico interno, donde es acompañado por el nervio vestibulococlear (CNVIII) (1). 

El curso intratemporal del nervio facial es largo y tortuoso. Durante su curso intratemporal, el nervio encuentra el ganglio geniculado y da origen al nervio petroso superior, el nervio a las ramas del nervio estapedio y de la cuerda del tímpano, antes de salir de la base del cráneo a través del foramen estiloideo (1).

El nervio facial extratemporal atraviesa la sustancia de la glándula parótida dividiéndola en lóbulos profundos y superficiales. Desprende el nervio auricular posterior y el nervio al vientre posterior del digástrico antes de dividirse en sus ramas faciales terminales (1).

Existe una variación significativa en el patrón ramificado de las ramas faciales terminales, que tradicionalmente se conceptualizan en ramas temporales, zigomáticas, bucales, mandibulares y cervicales. Estas ramas son responsables de toda la expresión facial y de las tareas funcionales tales como cierre del ojo y de la boca y permeabilidad nasal durante la inspiración. A lo largo de su curso, el nervio facial forma múltiples comunicaciones entre sus propias ramas y con los nervios craneales adyacentes (1).

Historia de la Enfermedad

Sir Charles Bell (1774-1842) estaba fascinado por el sistema nervioso. Como anatomista, artista, cirujano y maestro, su trabajo en la caracterización del sistema nervioso periférico a través del estudio anatómico, la vivisección y la correlación clínica, proporcionó una contribución significativa al conocimiento médico de su tiempo. En particular, estaba fascinado con la separación de los nervios sensorial (nervio trigémino) y motor (nervio facial) con la cara. Fueron sus descripciones elocuentes y lógicas las que elevaron su estatus entre sus contemporáneos y marcaron el comienzo de la era post Bell, que vio un rápido aumento en el número de publicaciones relacionadas con la parálisis facial idiopática aguda (1)

-La parálisis de Bell.

Aunque las descripciones de Bell eran admirables en su capacidad de inspirar a sus contemporáneos para documentar y estudiar el desorden, existen innumerables descripciones detalladas en textos médicos griegos, persas y europeos desde el siglo V aC, y hay arte cerámico prehistórico que representa la parálisis facial Identificado en la antigua cultura peruana. Otros clínicos que reconocieron la entidad de parálisis facial idiopática aguda antes de Bell (y tal vez han inspirado algunas de sus observaciones) incluyen Sydenham, Stalpart van der Wiel, Douglas, Friedreich y Thomassen á Thuessink. Aproximadamente 1000 años antes de Bell, el médico y erudito persa, Razi (865-925 CE), describió la parálisis facial en longitud en su seminal del siglo IX 'al-Hawi'. Esta notable descripción hace referencia a las aportaciones de Galeno y Celsus, entre otras, e incluyó un algoritmo diagnóstico que delineaba la parálisis facial periférica de causas centrales más siniestras, acompañadas de delirio, coma, hemiplejía, ceguera o sordera, tendiendo a tener una pobre pronóstico (1).

Epidemiología

La parálisis de Bell es una mononeuropatía craneal común. Afecta a hombres y mujeres por igual, y tiene una incidencia ligeramente mayor en la vida media y posterior, pero ciertamente ocurre a través de todos los rangos de edad. Las tasas de incidencia de la población descritas oscilan entre 11.5 y 40.2/100.000, con estudios específicos que demuestran incidencias anuales similares entre el Reino Unido (20.2/100.000), Japón (30/100.000) y los Estados Unidos 25-30/100.000. La agrupación y los fenómenos epidémicos no se han demostrado en la mayoría de los estudios. Una excepción a esto es la reciente aparición de un aumento en la incidencia de la parálisis de Bell durante un ensayo de la administración de la vacuna intranasal (1).

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