Patogenia de la Sifilis

SIFILIS – PATOGENIA

Reserviorio: Exclusivamente el humano

Puerta de entrada: A traves de las membranas mucosas intactas o a traves de heridas en la piel, el 30% de las parejas del paciente infectado contraen sifilis. Tambien puede ser transmitida de manera congenita, por infusion de sangre contaminada o por inoculacion directa accidental.

Colonizacion/Adhesión: Una vez las espiroquetas invaden al organismo en el sitio de penetracion  proliferan, algunas veces llegan a ganglios linfaticos vecinos, de ahí al torrente sanguineo y cualquier otro organo incluido el SNC, gracias a su flagelos y una fina capa de peptidoglicanos que le proporciona flexibilidad, los cilios permiten el movimiento y los pilis la adherencia a la membrana celular, aparte posee enzimas como la hialuronidasa la cual promueve aun mas la adherencia las mucosas.

Invasion: Entre las estructuras que le ayudan a la invasion encontramos la membrana externa constituida por lipooligosacaridos y las enzimas liticas como hialuronidaza que degradan la mucosas y sustancias basales de los tejidos, se multiplica por fisión binaria.

Evasión de respuesta inmunologica: Su capacidad de recubrirse con proteinas u otras sustancias propias del hospedador ( Fribronectina, Inmunoglobulina G, Glucosa y Trasnferrina), una gran capsula de lipooligosacaridos que recubre a los antigenos superficiales y la particular arquitectura del microorganismo en general se asocian a una baja inmunogenicidad.

¿Cómo se explican signos y sintomas? 

Chancro sifilítico primario (10 a 90días luego del contacto) – Debido a la accion de la colonizacion y de la hialuronidasa, se inicia la formacion de la ulcera de base limpia y dura, pudiendo resaltar que la bacteria tiene una rapida penetracion ya que su maquinaria enzimatica y requerimiento metabolico dificultan su supervivencia fuera de los tejidos, mediente la respuesta de los Th1 ocurre la migracion de celulas plasmaticas, histiocitos dispersos y PoliMorfoNucleares con respuesta alrededor de los pequeños vasos, produciento endateritis proliferativa lo que le da el aspecto endurado blando del chancro.

Sifílis secundaria( entre la 4ta y 12va semana del contacto) – La diseminación del Treponema pallidum a traves de via linfatica y hematica, se produce la migracion del patogeno a los tejidos, empieza con una lucha del sistema inmunologico para evitar que invada a los tejidos, liberando principalmente a los plasmocitos, linfocitos y macrofagos.

Neurosifilis o Sifilis Terciaria – Las alteraciones de la basa basorun son la base patologica, las lesiones caracteristicas son las denominadas gomas o nodulos que no son mas que la expresión de una respuesta inmunologica granulomatosa que permite el aislamiento del agente causal que ha logrado llegar a los tejidos.

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