Práctica de endocrinología

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En la presente práctica de endocrinología desarrollamos el caso clínico de síndrome de Cushing. Después, el docente nos ayudó a fijar los conocimientos de teoría con una exposición sobre el tema.

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Es importante repasar la anatomía y fisiología normal de las glándulas suprarrenales, detallando cuál es la función de cada una de sus capas, qué hormonas secreta y qué efectos tienen sobre el organismo; en términos generales, las glándulas suprarrenales están divididas en tres capas, y en el centro la médula; la capa reticular (la más interna) está encargada de sintetizar los andrógenos suprarrenales, la capa fascicular, sintetiza glucocorticoides endógenos y la capa glomerular (la más externa) sintetiza mirenalocorticoides; otro aspecto importante de estas capas es que sólo la capa reticular y fascicular son estimuladas por la corticotropina hipofisiaria (ACTH), mientras que la capa glomerular no expresa receptores para ACTH, por lo que su estímulo es esencialmente por angiotensina; y la médula suprarrenal sintetiza catecolaminas que, al igual que el sistema simpático, responde al estrés.

El síndrome de Cushing se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y complicaciones derivadas del exceso de cortisol, exógeno (iatrogénico) o endógeno, en los tejidos. Como repasamos en clase, el síndrome de Cushing no es igual a enfermedad de Cushing. Enfermedad de Cushing es cuando se demuestra el origen de la clínica, por ejemplo, un adenoma.

Las manifestaciones clínicas del síndrome de Cushing pueden ser bien características, siendo algunas manifestaciones más específicas que otras. Los pacientes obesos pueden tener un fenotipo similar y son algunos hallazgos como: plétora facial, miopatía proximal o estrías rojo oscuras de más de 1 cm de ancho, las que hacen más probables el diagnostico.

Las alteraciones de laboratorio que se pueden encontrar en pacientes con síndrome de Cushing son: eosinofilia, linfopenia, hiperglicemia (intolerancia a la glucosa o diabetes), dislipidemia (hipertrigliceridemia) e hipopotasemia.

Para realizar el diagnóstico de síndrome de Cushing, es necesario una confirmación laboratorial, ya que los signos y síntomas clínicos pueden ser poco específicos, una vez planteada la sospecha clínica, se debe de confirmar la existencia de hipercortisolismo por exámenes bioquímicos

Los exámenes recomendados por la Sociedad Americana de Endocrinología son:

• Cortisol libre urinario de 24h
• Test de Nugent (supresión con 1 mg de dexametasona a las 23h)
• Cortisol salival nocturno (23h)

Por último, para determinar la etiología debemos considerar si es exógeno o endógeno, el primero se debe al consumo de glucocorticoides mientras que el segundo se divide en los ACTH dependientes como independientes, en donde si la concentración de ACTH es <5 pg/mL es independiente e indicaría que la posible alteración esté en las suprarrenales y si es entre 50-20 o >20 pg/ml hablaríamos de enfermedad de Cushing o por causa ectópica.

• Supresión con dosis altas de dexametasona: Sensibilidad 60-80% y especificidad >95%
• Prueba con estímulo de CRH: Sensibilidad 93% y especificidad 100%
• Resonancia magnética: Sensibilidad 89% y especificidad 99%
• Cateterismo del seno petroso: Sensibilidad 96% y especificidad 95-100%

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El caso clínico presentó a una mujer de 44 años con aumento ponderal, depresión, estrías rojas, equimosis en brazos y piernas, cara redonda, abdomen prominente, hipernatremia e hipokalemia. Por el examen físico, fue fácil sospechar de un síndrome de Cushing. Sin embargo, no nos refieren suficientes datos como para establecer si el origen es exógeno o endógeno. Por lo tanto, debido a que no existen antecedentes de corticoterapia que puedan relacionarse con un SC exógeno, llegamos a la conclusión de un SC endógeno. Debido a que no se dispone de más datos de laboratorio no se puede distinguir si es ACTH independiente o dependiente.

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