Pseudocolinesterasa

La pseudocolinesterasa, colinesterasa sérica o tipo II, no debe confundirse con la acetilcolinesterasa de los eritrocitos o colinesterasa I. La colinesterasa sérica se halla en el hígado, páncreas, corazón, en la sustancia blanca del cerebro y en el suero. Su función biológica aún no se conoce con certeza. Desde el punto de vista clínico se considera su disminución, indicativa de una posible intoxicación por insecticidas organofosforados y se mide como índice de la función hepática. La acetilcolinesterasa se encuentra en la sustancia gris del sistema nervioso, en los ganglios colinérgicos, en las placas neuromotoras colinérgicas y en los eritrocitos. Su función en los glóbulos rojos es totalmente desconocida. Además de acetilcolinesterasa en los glóbulos rojos, la sangre humana contiene, en el suero, una segunda colinesterasa: la pseudocolinesterasa (acilcolina-acilhidrolasa, E. C. 3.1.1.8). La pseudocolinesterasa es una enzima que tiene preferencia por los esteres de la colina con los ácidos alifáticos de más de dos carbonos. Así, hidroliza mucho más rápidamente la butirilcolina que la acetilcolina. La especificidad de sustrato de la pseudocolinesterasa es muy amplia, hidrolizando los esteres de la colina con los ácidos acético, propiónico, butírico y otros; benzoilcolina; succinildicolina; tioésteres de colina y otros esteres que no tienen colina como el a-naftilacetato y el salicilacetato. Se ignora cuál es su sustrato fisiológico. La distinción entre las dos colinesterasas se logra claramente utilizando acetil-/8-metilcolina como sustrato: la acetilcolinesterasa cataliza la hidrólisis del isómero D (dextro) de esta sustancia pero no la del L (levo); la pseudocolinesterasa, en cambio, no cataliza la hidrólisis de ninguno de los dos isómeros.

Repercusiones del déficit de la colinesterasa

El déficit de colinesterasa plasmática puede deberse a variaciones fisiológicas, patológicas, tóxicas o medicamentosas y por ende se vincula con distintas causas.

Déficit de Colinesterasa Causas

- Variaciones fisiológicas

- Enfermedades

- Iatrogenias

- Defectos genéticos • Último trimestre de embarazo, ayuno prolongado

• Enfermedades hepáticas

• Enfermedad renal

• Tétano, Distrofia muscular

• Hemodialisis, Cáncer

• Plasmaférisis, Hipertiroidismo, Grandes quemados

Existen una serie de condiciones que hacen a la disminución, inhibición de la enzima de forma adquirida o heredada. A falta de la enzima pseudocolinesterasa funcional se deteriora la capacidad del cuerpo para descomponer los medicamentos de ésteres de colina de manera eficiente, resultando en efectos anormalmente prolongados de drogas. En presencia de colinesterasa plasmática inhibida, disminuida o genéticamente atípica, se produce un bloqueo prolongado posterior a la administración de sustancias anestésicas cómo la succinilcolina (relajante muscular despolarizante, de acción corta, que se metaboliza por hidrólisis mediante la colinesterasa circulante). Entre 3-4 de cada 1000 pacientes, tienen este déficit y mantienen parálisis después de su administración.

La deficiencia genética pseudocolinesterasa ocurre en 1 de cada 3.200 a 1 en 5.000 personas. Es más común en ciertas poblaciones, como la comunidad judía persa y los nativos de Alaska. Algunas mutaciones genéticas resultan en una deficiencia de pseudocolinesterasa por una enzima pseudocolinesterasa anormal que no funciona correctamente. Otras mutaciones, impiden la producción de la enzima. Pero la deficiencia pseudocolinesterasa también puede tener causas no genéticas. En estos casos, la afección se llama deficiencia adquirida; y no se hereda.

Algunos autores describieron que la aparición de apneas succinilcolínicas debido a alteraciones genéticas de las colinesterasas plasmáticas no es un hecho infrecuente y que en el campo de la anestesiología, es una de las reacciones medicamentosas adversas que se puede esperar cuando se utiliza succinilcolina como relajante neuromuscular; sin embargo, no es frecuente en el medio el uso de la misma. La incidencia de colinesterasa plasmática atípica de forma heterocigótica es 1/25 de la población general, mientras que la de la forma homocigoto resistente a la dibucaína (test de laboratorio para detectar homocigota) es

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