RESUMEN INTERNADO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA PATOLOGÍA OBSTÉTRICA I

RESUMEN INTERNADO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

PATOLOGÍA OBSTÉTRICA I

1. DIABETES Y EMBARAZO ……………………………………………………………………………………………………………………………………. 2

1. EMBARAZO EN VÍAS DE PROLONGACIÓN ………………………………………………………………………………………………………..…..5

1. COLESTASIA INTRAHEPÁTICA……………………………………………………………………………………………………………………………..6

1. RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL……………………………………………………………………………………………………………..7

1. TIROIDES Y EMBARAZO……………………………………………………………………………………………………………………………………. ..9

1. INCOMPETENCIA CERVICAL……………………………………………………………………………………………………………………………….11

1. PARTO PREMATURO…………………………………………………………………………………………………………………………………………..12

1. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS……………………………………………………………………………………………………………..15

1. CORIOAMNIONITIS E INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA…………………………………………………………………………………………..17

1. SÍNDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO……………………………………………………………………………………………………….18

1. ANEMIA EN EL EMBARAZO…………………………………………………………………………………………………………………………………22

1. METRORRAGIA DEL 2-3º TRIMESTRE…………………………………………………………………………………………………………………23

1. INFECCIÓN URINARIA…………………………………………………………………………………………………………………………………………24

1. INFECCIONES CERVICOVAGINALES (SGB)……………………………………………………………………………………………………………26

1. SÍFILIS ………………………………….……………………………………………………………………………………………………………………………26

1. VIH………………………………….…………………………………………………………………………………………………………………………………27

1. TORCH………………………………….……………………………………………………………………………………………………………………………28

1. HIPERÉMESIS GRAVÍDICA…….…………………………………………………………………………………………………………………………….29

1. EMBRAZO GEMELAR…………….……………………………………………………………………………………………………………………..………30

1. DIABETES Y EMBARAZO

• Enfermedades metabólicas caracterizadas por un trastorno de los hidratos de carbono producido por una hiperglicemia producida por un déficit en la secreción de insulina
• Epidemiologia: 5,1% (GP), 4-10% (PUC), 15% chile. DG 90% (30-60% requieren tto 1/3) y DMG 10%
• Fisiología normal de la insulina en el embarazo:

• 1°T:  (+) progesterona y E2 - hiperplasia de células beta pancreáticas - (+) insulina - (+) acción periférica (+) utilización de glucosa. Glicemias bajas (70-80 mg/dl), siendo un 20% menos que en la etapa preconcepcional
• 2°T: Periodo de mayor riesgo de desarrollar DMG. Secreción de hormonas placentarias (lactogeno placentario, PRL, cortisol y progesterona) – (+) resistencia periférica a insulina (máx. 26-30 sem) – (+) glicemias postprandiales. En una pacte sana, compensa produciendo mas insulina, en cambio una predispuesta no puede, lactogeno placentario altera GLUT4 placentario y TNF-L fosforila serina presente en el receptor de insulina (IRS-1) alterando la cascada.

• Tamizaje y diagnostico:

• Glicemia en ayuno 1er control prenatal. Si sale entre 100-125 repetirse máximo en 7 días.
• PTGO 24-28 semanas a toda mujer con glicemia normal
• Repetir PTGO 30-33 semanas a mujeres con FR: PHA, macrosomía fetal y aumento de peso >2DS o cambio de curva.
• *PTGO contraindicada en mujeres con cirugía bariátrica. En caso de mala tolerancia o CI realizar monitoreo de glicemias capilares por 24 horas en ayunas y PP.

• Factores de riesgo: antecedentes de DMG en embarazo anterior, macrosomía fetal, DM familiar 1° grado, IMC ≥27, SOP, glucosuria (+), crecimiento fetal cercano a p90 o p10

DIABETES MELLITUS PRE-GESTACIONAL (DMPG)

• Diagnostico:

• Mujer con DM que queda embarazada
• Mujer que en el 1°T cumple con criterios clásicos de DM: síntomas + glicemias ≥200 mg/dL, glicemia en ayunas ≥126 en 2 tomas o ≥200 mg/dL después de una PTGO Dr. Morales agrega HbA1c >6,5%

• Puede ser IR o no IR. El pronostico depende del estadio de la enfermedad (la presencia y magnitud del daño vascular)
• Clasificación Priscila White (ya no se usa):  Los riesgos maternos y perinatales dependen de los años transcurridos y severidad de la enfermedad. Clasifica en dos categorías: glicemia de ayuno normal o alterada y esta ultima en 8 categorías según edad de inicio, duración y tipo de daño vascular.

Complicaciones vasculares:

• Retinopatía: factor pronostico mas importante es la severidad al momento de concepción. El riesgo aumenta si HbA1c >6% y si la corrección de glicemias es rápida. Diabética embarazada realizarse fondo de ojo el 1°T, si es normal o leve-moderada repetir cada 3 meses. Si es severa, controles mensuales. Ante brote de neovascularizacion, panfotocoagulacion con laser. No es CI de parto vaginal
• Nefropatía diabética:

• Diagnostico:

• Albuminuria persistente >300 mg/dia en <20 EG en ausencia de ITU
• Proteinuria >3 gr/dia (rango nefrotico)
• Albumina en orina entre 30-300 mg/dia (microalbuminuria) indica nefropatía incipiente

• Nefropatia es FR para RCF, PE, PP y MFIU y la nefropatía incipiente para RN PEG, PP y PE
• Tto antiHTA precoz e intensivo se asocia con reducción PP en DMI con microalbuminuria
• Pronostico: compromiso renal basal, HTA y proteinuria. Peor pronostico: crea >1,4, proteinuria >1gr/dia o proteinuria en rango nefrotico, HTA severa, enfermedad CV
• Detección precoz (<20 sem): crea y razón albumina/crea en muestra de orina (RAC). Controles c/2 semanas hasta 28 sem y semanalmente hasta las 36 sem.

Tratamiento:

• Prevención primaria: programar embarazo y metas metabólicas.

• Evaluar presencia de complicaciones vasculares
• HbA1c <7(UC) 6,5 (GP) al menos 3 meses antes de la concepción
• Acido fólico 5 mg/dia (riesgo de malformaciones)
• Suspender tabaco, IECA, estatinas y fibratos

• Control en el embarazo:

• Ecografías:

• 11-14 sem: viabilidad embrionaria (+abortos), 50% de malformaciones mayores, doppler uterinas para riesgo de PE (S 50%), traslucencia nucal como predictor de cardiopatías congénitas
• 20-24 semanas: anatomía (S 50% para malformaciones y 30% para corazón) y doppler uterinas S90% para PE
• 30-34 sem: crecimiento fetal, ubicación de la placenta y LA. Biometría, peso fetal y PBF cada 2-4 semanas. Si hay mal control metabólico agregar doppler de AUt, AUm, ACM y fx cardiaca fetal
• Ecocardiograma a toda mujer 24-26 semanas

• Controles:

• Primer control: HbA1c, orina completa, urocultivo, proteinuria 24 horas, BUN, crea, ECG y fondo de ojo
• Cada mes si buen control metabólico
• Cada dos semanas si mal control metabólico en ARO
• Después de las 28 aprox c/2 semanas y pedir pruebas de bienestar fetal con mal control y buen control >36 semanas

• Monitoreo:

• Buen control: > 36 semanas/semanal
• Mal control: >28 semanas/semanal

• Hospitalizar: mal control metabólico especialmente inicio de insulinoterapia, si existe patología asociada o deterioro de la función renal, alteración de pruebas de bienestar fetal, especialmente RCF

•  Control glicemico:

• Se alteran mas las glicemias en ayuno por que tienen alterada la fase rápida de la insulina (secreción)
• El control glicemico estricto puede afectar el crecimiento fetal. Glicemia promedio <86 tiene una incidencia de PEG 20% vs 11% con control menos estricto.
•  Realizar 4 glicemias capilares al día en ayuna y postprandiales. Si esta en tratamiento con insulina agregar una 3am (riesgo de hipoglicemia, efecto rebote)

• Dieta:

•  A demostrado disminuir hasta un 2,6% la Hb1Ac. El objetivo es disminuir las excursiones de los niveles de glicemia y mantener rangos dentro de la meta, proveer una ingesta calórica suficiente y asegurar nutrientes adecuados y seguros
• Mínimo 1.500 cal/día con optimo 30 cal/kg peso real

• Insulina:

• Se recomienda uso de  NPH. Requerimientos de DM I y II son similares excepto que las II aumentan en la segunda parte
• DM I

• GP: Todas deben estar con NPH, gran inestabilidad hemodinámica . Se fracciona 50% NPH y 50% rápida o ultrarrápida. La NPH se fracciona en dos, 2/3 AM y 1/3 PM, si es detemir también en dos dosis y si decidió mantener glargina una dosis c/24 horas.
• UC:  1°T 0,7, 2°T 0,8 y 3°T 0,9

• DM II:

• GP: paciente con hipoglicemiantes orales debe hacer cambio a insulina. Requieren dosis mayores pero son mas estables.

• En caso de hiperglicemias permanentes y HbA1c >9% se inicia tto hospitalizada con dosis 0,4-0,6 UI/kg. Alteración metabólica moderada se inicia ambulatoria con 0,2UI/kg/dia de NPH en 1 o 2 dosis según la glicemia de ayuno
• Si se altera la glicemia de ayuna modificar la NPH nocturna, si es la de almuerzo y cena la de NPH matinal. Aumentar 10% de la dosis
• Si los periodos postprandiales >140-179mg/dl se agrega 2 UI insulina rápida antes de la comida y si >180 mg/dl 4 UI

• HEC: 0,5 kg/dia

• Parto, via e interrupción:

• Interrupción: al fin de las 38 semanas para reducir riesgo de mortinatos y distocias de hombro si mal control metabólico. Si esta bien controlada se puede permitir progresar a FPP. Cesárea si peso >4.2 por que la ecografía del 3°T tiene una dispersión del 10% (bayron), 4,3 kg (GP)

• Parto:

• Evitar la hiperglicemia materna que aumenta el riesgo de acidosis e hipoglicemia neonatal. Se deben evitar hipoglicemias >180 mg/dl.
•  En DM I se ocupa una infusión basal de insulina que a medida que el trabajo de parto avanza va disminuyendo y aumenta el requerimiento de glucosa en 2,5 mg/kg/min para mantener glicemias 70-90.
• HGT c/2-4 hrs en fase latente, c/1-2 en fase activa y cada hora con infusión de insulina.
•  TP SG 5% + ELP a 125 ml/hr. Si es inducción programada se suspende dosis habitual de insulina y se controla glicemia y se comienza una infusión EV continua con insulina 1-3 U/hr (obj glicemias 90-120)
• Cesárea: programar a primera hora. EN DMI se da la dosis de NPH nocturna. Se suspende la dosis matinal y en régimen cero. Se monitoriza glicemia y se ajusta dosis de IC
• Inducción: se reduce 50% dosis NPH am y desayuno liviano. Se permite la ingesta oral

• Puerperio:

• En DPG el estado de resistencia a la insulina desaparece rápido.
• DM I parto vaginal que se alimentan requieren 1/3 de la NPH preparto y disminuye IC
• DM II puede no requerir insulina las primeras 24-48 horas. Si lo requiriese y esta alimentándose partir con 0,2 U/kg. Luego de 24-48 hrs se puede inicia HO

DIABETES GESTACIONAL (DG)

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