Reacciones Inmunologicas
Enviado por etyam29 • 9 de Marzo de 2014 • 1.237 Palabras (5 Páginas) • 835 Visitas
Reacciones generadas por tipos y subtipos
Reacciones de hipersensibilidad: Se basan en los diversos tipos de mecanismos inmunológicos involucrados, dando cada uno de ellos características clínicas típicas. Cabe destacar que los procesos inmunitarios son complejos y una determinada respuesta dependerá del terreno genético y de la compleja red de procesos celulares y humorales que entran en juego para determinar una reacción que mantendrá la integridad del organismo al responder en forma eficaz, o reaccionar en forma excesiva causando trastornos por hipersensibilidad.
Clasificación
Los mecanismos inmunopatogénicos o reacciones de hipersensibilidad se clasifican en 4 tipos, en cada uno de ellos participan de forma secuencial diferentes tipos de células y mediadores solubles.
- Hipersensibilidad Tipo I: Son reacciones en las que los Ag se combinan con Inmunoglobulinas (Ig) E específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica.
- Hipersensibilidad Tipo II: Son reacciones mediadas por la interacción de Ac Ig G e Ig M preformados con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares.
- Hipersensibilidad Tipo III: Son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac que al depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y daño tisular.
- Hipersensibilidad Tipo IV: Son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por células, causadas por linfocitos T sensibilizados al entrar en contacto con el Ag específico,
- pudiendo producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a través de la liberación de sustancias solubles (linfocinas).
Hipersensibilidad Tipo I
Corresponde a las reacciones de hipersensibilidad inmediata que se producen dentro de los 15 minutos desde la interacción del Ag con la Ig E preformada en personas previamente sensibilizadas a ese antígeno. En primer lugar se produce la entrada del Ag por piel o mucosas del árbol respiratorio, o tracto gastrointestinal y son captados por las células presentadoras de Ag, que estimulan a los linfocitos Th2 a Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 167 – Marzo 2007 12 secretar un patrón de citoquinas que a la vez estimulan a linfocitos B- Ag específicos para producir Ig E específica; ésta se fija a receptores de mastocitos y basófilos. En esta primer etapa se produce la sensibilización al alérgeno; cuando se halla nuevamente expuesta al Ag se produce la unión del mismo a la Ig E específica fijada a la membrana de dichas células y conduce a la degranulación.
Esto da lugar a la liberación de mediadores vasoactivos e inflamatorios (histaminas, factores quimiotácticos, leucotrienos, factor activador de plaquetas) que causan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, hipersecresión glandular, espasmo del músculo liso e infiltración tisular de eosinófilos y otras células inflamatorias, responsables de la sintomatología. Estas reacciones tempranas se acompañan entre las 2 a 4 horas de una reacción de fase tardía que se produce después del contacto con el Ag, con infiltración de células inflamatorias.
Hipersensibilidad Tipo II
Los tres mecanismos de lesión mediada por Ac son: la citotoxicidad dependiente de Ac, las reacciones dependientes del complemento, y la reacción de hipersensibilidad antirreceptor.
Los siguientes son ejemplos clínicos: Reacciones transfusionales
- Enfermedad hemolítica del recién nacido
- Anemias hemolíticas
- Púrpura trombocitopénica inducida por Ac
- Leucopenia
- Pénfigo- Penfigoide
- Anemia perniciosa
- Trombocitopenia neonatal
- Rechazo del injerto agudo temprano de un riñón transplantado.
- Síndrome de Goodpasture
- Hipersensibilidad a fármacos (penicilina)
- Miastenia grave
- Enfermedad de Graves
- Enfermedad de Raynauld
- Diabetes
Tombocitopenia inducida por medicamentos: los Ac son dirigidos contra receptores plaquetarios llevando a su destrucción. La heparina induce a los Ac sobre la superficie plaquetaria produciendo trombocitopenia y trombosis en la microvasculatura. Muchas drogas causan agranulocitosis idiosincrática y anemia hemolítica, Ej. de ello es la clozapina.
Hipersensibilidad Tipo III
Los IC se forman por la unión del Ac al Ag, ya sea en la circulación o en localizaciones extravasculares en donde se localizó primero el Ag.
Los IC serán patógenos de acuerdo a sus características físico- químicas. Dependerá de la carga (aniónica o catiónica), de la valencia del Ag, de la avidez del Ac, de la afinidad del Ag por distintos componentes tisulares y de diversos factores hemodinámicos, también son determinantes
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