Revisión clínica: choque hemorrágico

Revisión clínica: choque hemorrágico

• Guillermo Gutiérrez 1  Autor del correo electrónico
• HDavid Reines 2 y
• Marian E Wulf-Gutierrez 3

Critical Care 2004 8 : 373

https://doi.org/10.1186/cc2851

© BioMed Central Ltd 2004

Publicado: 2 de abril de 2004

Abstracto

Esta revisión aborda la fisiopatología y el tratamiento del shock hemorrágico, una afección producida por la pérdida rápida y significativa de volumen intravascular, que puede conducir de forma secuencial a inestabilidad hemodinámica, disminución del suministro de oxígeno, disminución de la perfusión tisular, hipoxia celular, daño orgánico y muerte. El shock hemorrágico puede ser rápidamente fatal. Los objetivos principales son detener el sangrado y restaurar el volumen sanguíneo circulante. La reanimación puede depender de la severidad estimada de la hemorragia. Ahora parece que los pacientes con hipotensión moderada por sangrado pueden beneficiarse al retrasar la reanimación masiva con líquidos hasta que lleguen a un centro de atención definitiva. Por otro lado, el uso de líquidos intravenosos, cristaloides o coloides, y productos sanguíneos puede salvar vidas en aquellos pacientes que están en shock hemorrágico severo. El método óptimo de reanimación no se ha establecido claramente.Un nivel de hemoglobina de 7-8 g / dl parece ser un umbral apropiado para la transfusión en pacientes críticamente enfermos sin evidencia de hipoxia tisular. Sin embargo, mantener un nivel de hemoglobina más alto de 10 g / dl es un objetivo razonable en los pacientes sangrantes activos, los ancianos o las personas que están en riesgo de infarto de miocardio. Además, la concentración de hemoglobina no debe ser la única guía terapéutica en pacientes con sangrado activo. En cambio, la terapia debe estar dirigida a restaurar el volumen intravascular y los parámetros hemodinámicos adecuados.

Palabras clave

pérdida de sangre volumen de sangre estimado hemorragia consumo de oxígeno entrega de oxígeno transfusión de choque

Introducción

Las disminuciones de la presión arterial que amenazan la vida a menudo se asocian con un estado de shock, una afección en la que la perfusión tisular no es capaz de mantener el metabolismo aeróbico. El shock se puede producir por disminución del gasto cardíaco (cardiogénico), por sepsis (distributiva) o por disminución del volumen intravascular (hipovolémico). Esto último puede ser causado por la deshidratación por vómitos o diarrea, por pérdidas severas de fluidos ambientales o por la pérdida rápida y sustancial de sangre. Una forma menos común de choque (citopático) puede ocurrir cuando las mitocondrias son incapaces de producir la energía requerida para mantener la función celular [ 1 ]. Los agentes que interfieren con la fosforilación oxidativa, como el cianuro, el monóxido de carbono y la rotenona, pueden producir este tipo de choque.

La hemorragia es una emergencia médica que los médicos encuentran con frecuencia en salas de emergencia, quirófanos y unidades de cuidados intensivos. La pérdida significativa de volumen intravascular puede conducir de forma secuencial a inestabilidad hemodinámica, disminución de la perfusión tisular, hipoxia celular, daño orgánico y muerte. Esta revisión aborda la fisiopatología y el tratamiento del shock hipovolémico producido por la hemorragia, que también se conoce como shock hemorrágico.

Consideraciones fisiológicas en el shock hemorrágico

Estimación de la pérdida de sangre

El volumen de sangre promedio de un adulto representa el 7% del peso corporal (o 70 ml / kg de peso corporal) [ 2 ]. El volumen de sangre estimado (VEB) para una persona de 70 kg es de aproximadamente 5 l. El volumen de sangre varía con la edad y el estado fisiológico. Cuando se indexan según el peso corporal, las personas mayores tienen un volumen de sangre menor. Los niños tienen EBV de 8-9% del peso corporal, y los bebés tienen un EBV de hasta 9-10% de su peso corporal total [ 3 ].

La estimación de la pérdida de sangre se complica por varios factores, incluidas las pérdidas urinarias y el desarrollo de edema tisular. Para ayudar a guiar el reemplazo de volumen, la hemorragia se puede dividir en cuatro clases (Tabla 1 ). La clase I es un estado sin bloqueo, como ocurre cuando se dona una unidad de sangre, mientras que la clase IV es un evento preterminal que requiere terapia inmediata [ 4 ]. La hemorragia masiva puede definirse como la pérdida del EBV total en un período de 24 horas o la pérdida de la mitad del EBV en un período de 3 horas.

tabla 1

Clasificación de la hemorragia

Modificado del Comité de Trauma [ 4 ]. CNS = sistema nervioso central.

Una manera relativamente simple de estimar la pérdida sanguínea aguda es considerar el espacio intravascular como un único compartimento, en el cual la hemoglobina cambia de acuerdo con el grado de pérdida de sangre y el reemplazo de líquidos (Figura 1 ). Cuando las pérdidas de volumen no se reemplazan durante la hemorragia, la concentración de hemoglobina se mantendrá constante. En esa condición, se puede obtener una estimación aproximada de la pérdida de sangre usando la clasificación proporcionada en la Tabla 1 . Por el contrario, cuando las pérdidas de sangre se reemplazan secuencialmente por la infusión de fluido isovolémico, la pérdida de sangre estimada se puede obtener de la siguiente manera [ 5 ]: [pic 1]

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