SEÑALIZACIÓN CELULAR PARTE 2

SEÑALIZACIÓN CELULAR PARTE 2

RESUMEN.

3 tipos de receptores. Iónicos, acoplados a proteínas g, acoplados a enzimas.

ACOPLADOS A PROTEINA G.

Siempre debe haber una proteína g genérica. 3 subunidades.

ACOPLADOS A ENZIMA.

Encendido molecular. Por fosforilación o GTP. No se mantienen encendidas todo el tiempo.

PROTEINAS MODULARES.

Se arman como rompecabezas. Creando módulos para que la info vaya por la célula.

SITIOS DE PROLINA. SH2

EN LA MEMBRANA. DOMINIO TH.

ELEMENTOS DE LA CASCADA.

Ligando. Sólo puede unirse al receptor.

Receptor.

Serie de proteínas con dominios modulares. Proteínas de andamiaje. Ayudan a que se vayan acoplando otras proteínas para que la señal vaya avanzando por el citoplasma.

Otras proteínas amplían la señal y aparecen os segundos mensajeros.

• Son los que en realidad amplían la señal en la señalización. Tienen la capacidad de unirse a muchas proteínas.

Relación morfológica/funcional. La forma que tenga depende de la función.

Proteína que activa la transcripción. Se trasloca al núcleo y permite la expresión de genes. Los que la señal que se dio antes necesita para que la señal se amplifique. Ejemplo: Vasodilatación. SE LES LLAMA FACTORES DE TRNASCRIPCIÓN.

Toda la info en la membrana es rápida. Las que requieren de expresión génica, son lentas. Mínimo 24 horas para que se active la transcripción. GENES TEMPRANOS.

Las rutas que tienen Ca2+ son de modulación del citoesqueleto, movimiento.

RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNAS G.

Receptores metabotrópicos. Ayudan a regular los canales ionotropicos. Que la membrana pueda despolarizarse y repolarizarse. Para estos funcionan los AMPA.

DOPAMINA. Enamoramiento, apasionar por cualquier cosa. Nos da la emocionalidad. También tiene que ver con el control de movimientos. Depende del tejido en el que esté.

Hormonas que ayudan a activar circuitos.

PROTEÍNA TRIMÉRICA. Alpha, beta y gama. Encendido por acoplamiento a GTP.

Para encenderse se une a la subunidad Alpha un gtp, y por esto se disocia de beta y gama.

Para apagarse, se hidroliza el GTP, queda GDP y se disocia.

La célula recicla todo.

La calmodulina cambia de conformación a causa de la unión a calcio. Se puede autofosforilar por este cambio de conformación.

CASPASAS. Muerte tipo apoptosis. Varios mecanismos para controlar la concentración de Calcio.

Retículo endoplásmico y mitocondria almacenan el Calcio.

Si se acumula en la mitocondria: Apoptosis.

El sitio ideal (mayor homeóstasis y control) para que se almacene el calcio es en el retículo endoplásmico.

CONTROLAR EL TIEMPO DE ACTIVACION DE UNA RUTA.

Degradación del receptor, internalización, bloqueo (por arrestina. Se fosforila 3 veces el receptor de la proteína G, y aquí se une la arrestina, no permitiendo que la proteína G se una). Cuando hay mucho ligando, podría darse el proceso de bloqueo por arrestina.

RECEPTORES ACOPLADOS A ENZIMA.

RECEPTORES TIROSIN-QUINASA.

7 subfamilias. Tienen conservado un dominio kinasa en su terminal carboxilo. Se pegan proteínas de andamiaje que reconozcan estas regiones de tirosina.

RAS. Proteína G monomérica.

Activación de ras por un receptor tirosin quinasa. Su descontrol es común en cáncer. Principalmente en diferenciación y en memoria. Dependiendo del tejido, claro que la diferenciación es en todo tipo de células.

Los receptores entran y salen de las balsas lipídicas.

PI3-Kinasa.

BLOQUEO DE LA SEÑALIZACIÓN.

Se puede bloquear en diferentes partes. Todas las rutas tienen que ver con todas. Redes de proteínas que fluyen por la célula. Los mapas de interacción cambian con las enfermedades.

2 TIPOS DE MUERTE. NECROSIS Y APOPTOSIS.

NECRÓSIS: Tejido muere y nunca se recupera. Muerte severa y masiva.

APOPTOSIS: Regulada. Potencialmente reversible. Puede morir una sola célula sin afectar a las células vecinas.

• 2 vías: Extrínseca: Factores externos que se unen a un receptor. Intrínsecas: Por los procesos que ocurren dentro de la célula.

Células que tienen algún tipo de falla que no permite que el órgano se forme adecuadamente → Muere por apoptosis. “Sucidio” sin afectar a las vecinas.

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