SINDROME DE MEMBRANA HIALINA
Enviado por • 23 de Febrero de 2014 • 1.465 Palabras (6 Páginas) • 424 Visitas
INTRODUCCION
El síndrome de distraes respiratorio neonatal (SDR) o enfermedad de membrana hialina (EMH) es la patología respiratoria más frecuente en el recién nacido prematuro.
Típicamente afecta a los recién nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional (EG) y es causada por déficit de surfactante, sustancia tenso activa producida por los neumocitos tipo II que recubre los alvéolos.
En general, el surfactante está presente en suficiente cantidad en los pulmones a partir de la semana 36 de EG. Sin embargo, prenatalmente, hay situaciones que aceleran o retrasan la aparición del surfactante.
Su incidencia aumenta inversamente respecto a la edad de gestación de manera que afecta al 60% de los menores de 28 semanas de EG y a menos del 5% de los mayores de 34 semanas de EG
Clínicamente se presenta al nacimiento o poco tiempo después con polipnea y dificultad respiratoria progresiva que precisa oxigenoterapia.
La hipoxemia y distintos grados de acidosis respiratoria y metabólica asociada a hipercapnia son los hallazgos gasométricos; radiológicamente aparece una imagen bilateral, más o menos homogénea, de borrosidad del parénquima pulmonar, en los casos más graves, llamado “pulmón blanco”.
SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO
FISIOPATOLOGIA
La inmadurez general del neonato pre término con deficiente material pulmonar tenso activo (surfactante) es incapaz de mantenerla estabilidad del alveolo pulmonar y evitar su colapso (atelectasia) a final de la espiración.
La disminución del material tenso activo origina la atelectasia pulmonar progresiva alterándose el cociente de ventilación/perfusión, con la consiguiente hipo ventilación, hipoxemia, hipercapnia y acidosis, condiciones que a la vez causan mayor depresión y/o disminución de la síntesis del surfactante, vaso constricción arteriola pulmonar e incremento de la resistencia pulmonar y cortocircuito de derecha a izquierda a través del foramen oval y conducto arterioso.
La progresiva hipo ventilación e hipo perfusión conllevan al daño del epitelio alveolar, aumento de la permeabilidad capilar, edema intersticial y salida de plasma a los alveolos. A nivel alveolar el fibrinógeno se conviene en fibrina y aumenta el gradiente de difusión de varios otros productos de degradación y material proteínico, resultando en la clásica membrana hialina.
La expansión pulmonar neonatal necesita aproximadamente una presión de apertura entre 50-60 cm/H20; al finalizar la espiración la presión desciende nuevamente a cero dificultando la siguiente inspiración.
En condiciones normales el pulmón del neonato retiene el de su volumen total de expansión, estableciéndose la llamada capacidad residual funcional. El surfactante favorece la retención de aire y evita el colapso total del alveolo al disminuir la tensión superficial de la interface aire/líquido.
En el SDR no se mantiene la capacidad residual funcional y cada inspiración necesita de la misma presión de apenara inicia incrementándose el trabajo respiratorio en forma considerable y progresiva, con la consiguiente alteración del intercambio gaseoso.
Al mismo tiempo la inmadurez pulmonar se asocia en elasticidad pulmonar disminuida que junto a la debilidad de la caja torácica (restricción y deformidad de la caja torácica), favorecen la atelectasia pulmonar.
La atelectasia pulmonar disminuye el volumen corriente por lo que aumenta la frecuencia respiratoria tratando de mantener el volumen minuto, esfuerzo ineficiente ya que solo se logra incrementar la ventilación del espacio muerto, manteniéndose la hipo ventilación pulmonar con hipoxemia e hipercapnia progresiva.
Para evitar el colapso alveolar al final de la espiración el recién nacido cierra parcialmente la glotis en el intento de aumentar la presión de las vías aéreas y prolongar la espiración, esfuerzo que se manifiesta clínicamente con el característico quejido respiratorio. En esta respuesta de defensa del neonato se basa el tratamiento con presión positiva continúa de la vía aérea (CPAP).
ETIOLOGIA
Durante el desarrollo fetal, el pulmón atraviesa por una etapa glandular para finalmente alrededor de las 22-24 semanas de gestación entrar a la etapa alveolar que persiste hasta término. En esta etapa dos importantes procesos se llevan a cabo.
Primero los capilares se aproximan al epitelio, estableciéndose un área de intercambio gaseoso, segundo las células epiteliales maduran y se diferencian en neumocitos tipo l y tipo Il.
Los neumocitos tipo son células sumamente delgadas y finas que cubre 96% de la superficie alveolar y forman la barrera alveolo-capilar, superficie que permite el correcto intercambio gaseoso.
Los neumocitos tipo ll son células gordas y redondas productores exclusivas de surfactante. La adecuada cantidad de surfactante pulmonar que evita el colapso pulmonar está presente a partir de la 34-36 semanas de gestación, tiempo en que es muy improbable que se presente la enfermedad. Los neumocitos tipo || deben estar presentes en cantidades adecuadas al nacer y sintetizar surfactante con una velocidad similar a su desaparición.
Se conocen dos vías para la formación del surfactante.
La primera aparece alrededor de las 22-24 semanas de gestación y es conocida como la vía de trans metilación,
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