Sarampion. Etiología
Enviado por Keven117 • 8 de Octubre de 2018 • Resumen • 1.365 Palabras (6 Páginas) • 1.611 Visitas
Sarampión
Enfermedad exantemática aguda, muy contagiosa, causada por el virus del sarampión. Se caracteriza por un periodo prodrómico febril con manifestaciones respiratorias y un enantema específico, los cuales son seguidos de una erupción maculo papulosa generalizada.
La enfermedad se autolimita, pero, pueden presentarse complicaciones moderadas o graves.
En México afecta en el grupo de 1 a 4 años y da inmunidad permanente.
Etiología
El virus del sarampión, familia Paramixosixidae, género Mobilliviras, con RNA cadena simple no segmentado.
Tiene un efecto citopatógeno, forma células gigantes multinucleadas, la presencia de cuerpos de inclusión en núcleo y citoplasma de eosinófilos y la vacuolización del citoplasma sincitial.
Proteínas 1, P y NP de la cápside nuclear participan en la actividad de la RNA polimerasa.
Proteína F es para la unión a la membrana celular, la penetración viral y la hemolisis.
Proteína H es hemaglutinina de superficie, importante en la adsorción a la superficie celular, es el antígeno.
El virus penetra por vía respiratoria, se adhiere con la H, penetra a la célula por fusión con la F (CD46). Se libera la nucleocápside dentro de la célula y se transcribe el RNA negativo viral por la RNA polimerasaviral.
Epidemiología
Se transmite por vía aérea, la fuente son las gotitas de flügge. El periodo de contagio va desde el prodrómico (máxima contagiosidad) hasta los 4 días del exantema. En invierno.
Se contrae en jardines de niños, albergues infantiles y guarderías, y la trasladan al seno familiar.
El inmunodeprimido presenta las formas más graves.
Antes de tener la vacuna antisarampionosa (1963), la incidencia y mortalidad eran muy altas, en México los últimos casos se reportaron en 2006.
Tienen gran importancia epidemiológica y de notificación forzosa, es una prioridad nacional, por su alta morbilidad, mortalidad.
Patogenia
1. Llegada del virus a las vías respiratorias superiores, donde se reproduce.
2. 1ra multiplicación viral en los ganglios linfáticos regionales (0-3 días).
3. 1ra viremia, el virus alcanza los órganos linfáticos y el epitelio respiratorio (día 3).
4. 2da multiplicación viral en órganos del sistema reticuloendotelial y en ganglios linfáticos (días 3-9).
5. 2da viremia, aparición de pródromos (días 6-12).
6.3ra multiplicación viral en piel y mucosas, con aparición de exantema (días 6-13)
La amplia multiplicación del virus en los macrófagos permite explicar la leucopenia, las berraciones cromosómicas en los leucocitos, la extensa diseminación y la falta de respuesta temporal a la tuberculina.
Se ha demostrado que el virus ingresa en el organismo por la mucosa conjuntival y pasa a la nasofaringe por los conductos lagrimales.
Anatomía patológica
La lesión esencial del sarampión radica en la piel, mucosas rinofaríngeas, bronquial y conjuntivas, y consiste en una reacción del lecho capilar.
Existe hiperplasia del tejido linfoide, en el que se encuentran las células de Warthin-Finkeldey (células gigantes multinucleadas), que pueden tener hasta I00 núcleos, además, se observan los característicos cuerpos de inclusión intracitoplásmicos e intranucleares.
Las manchas de Koplik son zonas de necrosis epitelial con infiltración linfomonocitaria y exudado seroso. En ellas también se observan células gigantes multinucledas.
En la mucosa traqueobronquial existe una reacción inflamatoria, con infiltración de células mononucleares y reacción peribronquial.
Encefalitis por sarampión, se observa edema, congestión y hemorragias petequiales. También se ha demostrado la presencia de células gigantes multinucleadas en el encéfalo, así como cuerpos de inclusión nucleares y citoplásmaticos.
Cuadro clínico
4 etapas: incubación, prodrómica, exantemática y de convalecencia.
Incubación
Intervalo entre exposición y síntomas. Asintomático. (9-11 días).
Prodrómico
Fiebre alta, malestar general, anorexia, coriza, conjuntivitis y tos.
El dx en esta etapa puede ser por las manchas de Koplik (pequeñas pápulas blanquecinas con halo eritematoso, en la mucosa del carrillo por el 2° molar o el paladar blando). Aparecen 1-2 días antes del exantema y desaparecen al 2do-3ro de que surge, dejando la mucosa hiperémica.
La fiebre alta persiste 2-3 días después de la erupción.
La coriza se manifiesta por estornudos, seguidos de congestión nasal y secreción mucosa, o purulenta y mucosa, que desaparece al 3er-4to día del exantema.
La conjuntivitis se caracteriza por hiperemia conjuntival, lagrimeo, fotofobia y edema de párpados. En algunas personas se observan las líneas de Stimson (zonas hemorrágicas en párpados inferiores). Desaparece 1 o 2 días después de que ha cedido la fiebre.
La tos, secundaria a la lesión inflamatoria, al principio es seca y luego productiva, dura de 1 a 2 semanas.
El periodo prodrómico se extiende por 3 o 4 días, pero puede prolongarse hasta 1 semana.
Periodo exantemático
Aparición del exantema, lo cual ocurre entre 3-4 días después del comienzo de la enfermedad.
La erupción es maculopapuloeritematosa, inicia detrás de las orejas. Sigue la línea del cabello, se extiende a la frente y después al cuello y a la parte superior del tórax. El 2° día abarca todo el tronco, continúa descendiendo a los pies al 3° día, y se desvanece en el mismo orden que apareció.
El 4° día, la erupción adquiere un aspecto pardo violáceo y al final se descarna.
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